心脏的电生理学和生理特性

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1、点击添加文本点击添加文本点击添加文本点击添加文本心脏的电生理及生理特性添加您的校徽logo（一）根据组织学与电生理学的特点分为：工作细胞（执行收缩功能）心房肌细胞心室肌细胞自律细胞（产生和传导兴奋）窦房结细胞浦肯野纤维细胞（二）根据心肌细胞动作电位去极化的快慢分为：快反应细胞（去极化速度和幅度大）心房、心室肌、浦肯野细胞慢反应细胞（去极化速度和幅度小）窦房结和房室结细胞一、心肌细胞的分类二、心肌电活动的离子基础（一）工作细胞的跨膜电位及离子机制静息电位动作电位（二）自律细胞的跨膜电位及离子机制静息电位：即K+平衡电位。心机工作细胞（心房、心室

2、肌细胞）的静息电位稳定，为-80~-90mV静息电位产生的离子机制：由K﹢外流引起K﹢平衡电位而产生。（一）工作细胞的跨膜电位及其离子机制（以心室肌细胞为例）与神经细胞动作电位比较神经细胞动作电位心室肌细胞动作电位心室肌动作电位有一个平台期心肌细胞动作电位分期0期：去极化期1期：快速复极初期2期：平台期3期：快速复极末期4期：静息期心室肌细胞动作电位1）去极化期：-90mV–+30mV2）阈电位：-70mV3）时间：约1ms4）产生机制：Na+内流，形成快钠内向电流1、0期0期产生机制刺激静息电位（RP）阈电位足够的快Na+通道开放Na+正反

3、馈性内流Na+平衡电位1）快速复极初期:+30mV–0mV2）时间：约10ms3）形成机制：心肌细胞膜对钠离子的通透性迅速下降，加上快钠通道关闭，钠离子停止内流。同时膜外钾离子快速外流，造成膜内外电位差，与0期构成锋电位。2、1期1期产生机制快Na+通道失活激活Ito通道K+快速外流快速复极初期1）平台期：0mv左右2）时间：约100-150ms3）Ca2+通道、K+通道开放；Ca2+缓慢内流与K+外流处于平衡状态。3、2期2期产生机制Ca2+通道、K+通道开放；Ca2+缓慢内流与K+外流处于平衡状态。1）快速复极末期:0mV–-90mV2）

4、产生机制：钙离子通道失活，钙离子停止内流，此时心肌细胞膜对钾离子的通透性恢复并增高，钾离子迅速外流，膜电位恢复到静息电位（内负外正）完成复极化过程。4、3期1）静息期：膜电位基本稳定在静息电位。2）形成机制：通过钠-钾泵和钙--钠离子交换作用，将内流的钠离子和钙离子排出膜外，将外流的钾离子转运入膜内，使细胞内外离子分布恢复到静息状态水平，从而保持心肌细胞正常的兴奋性Na+-K+泵（3:2）5、4期（二）自律细胞的跨膜电位及离子机制窦房结P细胞跨膜电位及产生机制心室肌细胞动作电位窦房结P细胞动作电位-70mV-40mV心室肌细胞与窦房结细胞动作

5、电位比较最大区别：窦房结细胞动作电位4期发生了自动去极，在自动去极基础上产生新的动作电位！0期：Ca2+内流，速度慢、时程长、幅度小3期：Ca2+内流停止，K+外流增强4期：a.K+外流进行性衰减b.Na+内流进行性加强c.Ca2+内流增强P细胞动作电位形成的离子基础三、心肌的生理特性兴奋性Excitability传导性Autorhythmicity自动节律性Conductivity收缩性Contractility(1)心肌细胞兴奋性的周期变化●心肌细胞在一次兴奋过程中，兴奋性发生周期性变化，该周期性变化包括有效不应期、相对不应期、超常期。与

6、神经纤维、骨骼肌细胞相比，心肌兴奋性变化的特点是：有效不应期特别长，相当于收缩期加舒张早期。有效不应期特别长的原因是心肌细胞的动作电位有2期平台期，复极缓慢。其意义是：心肌不会像骨骼肌那样产生完全强直收缩。1、兴奋性（心肌具有在受到刺激时产生兴奋的能力）（心肌细胞兴奋性的周期变化（有效不应期、相对不应期和超常期)兴奋性阈值有效不应期0无穷大相对不应期低于正常高于正常超常期高于正常低于正常●衡量指标：阈值Threshold●期前收缩与代偿间歇在心房或心室的有效不应期之后，下一次窦性节律兴奋到达之前，受到窦房结以外的刺激，则心房或心室可产生一次提

7、前出现的收缩，称为期前收缩。期前收缩也有自己的有效不应期，在期前收缩之后的窦房结兴奋传到心房或心室时，常常落在此期前收缩的有效不应期之内，结果不能引起心房或心室兴奋和收缩。必须等到下一次窦房结兴奋传来时，才能引起心房和心室兴奋和收缩。所以在一次期前收缩之后，往往有一段较长的舒张期，称为代偿间歇。（2）影响心肌细胞兴奋性的因素●静息电位与阈电位之间的差距：静息电位下移或阈电位水平上移，均使二者间的差距加大，引起兴奋所需刺激强度增大，兴奋性下降；反之，兴奋性升高。●钠通道的状态：Na+通道具有三种机能状态，即备用、激活和失活。Na+通道处于何种状

8、态，取决于当时膜电位的水平以及时间进程。当膜电位处于正常静息水平时，Na+通道处于备用状态，此时兴奋性正常。当膜电位从静息电位去极化达阈电位时，大量Na+通道处于激