小窝蛋白-1通过p38mapk信号链通路对大鼠机械通气所致肺损伤的保护机制研究

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1、独创声明本人声明所呈交的学位论文是本人在导师指导下进行的研究工作及取得的研究成果。据我所知，除了文中特别加以标注和致谢的地方外，论文中不包含其他人已经发表或撰写过的研究成果，也不包含未获得(注；如遗直墓他盂蔓挂别直明的!奎拦亘窒2或其他教育机构的学位或证书使用过的材料。与我一同工作的同志对本研究所做的任何贡献均已在论文中作了明确的说明并表示谢意。学位论文作者签字日期：Ⅵ睁年石月多日学位论文版权使用授权书本学位论文作者完全了解桂林医学院有关保留、使用学位论文的规定，有权保留并向国家有关部门或机构送交论文的复印件和磁盘，允许论文被查阅和借阅。本人授权桂林医学院可以

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3、要⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯2ABSTRACT·············-······················⋯···············⋯⋯·········4英汉缩略词对照表⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯6前言⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯···8日IJ吾⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯一一““‘g1材料和方法⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯111．1实验材料和仪器⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯111．2实验方法⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯

4、⋯⋯⋯⋯⋯131．3指标检测⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯151．4统计学处理方法⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯232结果⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯242．1血气分析与平均动脉压⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯242．2各组大鼠肺组织病理观察及DAD评分⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯252．3大鼠肺组织W／D比值、MPO活性及肺泡灌洗液中IL一6浓度测定⋯⋯262．4各组大鼠肺组织cav一1、P38MAPK、MKK3mRNA的表达⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯272．5各组大鼠肺组织cav—l、P38MAPK、及AP一

5、1蛋白表达⋯⋯⋯293讨论⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯354结论⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯···⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯38参考文献⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯39综述⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯·⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯··42攻读学位期间发表的学术论文目录⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯51致谢⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯·⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯·52小窝蛋tl-1通过P38MAPK信号链通路对大鼠机械通气所致肺损伤的保护机制研究中文摘要目的：研究大鼠肺组织在不同潮气量机械通气的情况下小窝蛋白一1及P38MA

6、PK表达的变化。方法56只雄性健康成年SD大鼠，体重220—330g，随机均分为7组：对照组(A组)正常呼吸，仅切开气管；实验对照组(B1组和B2组)进行不同通气时间的保护性机械通气，潮气量V，为6ml／kg，呼吸频率(RR)为60次／min，B1、B2组分别通气1h和2h；实验组(C1组和C2组)进行不同通气时间大潮气量机械通气，潮气量V，为30ml／kg，呼吸频率(RR)为40次／min，Cl、C2组分别通气1h和2h；SB203580抑制剂处理组(D1组和D2组)进行大潮气量不同时间机械通气(V，为30ml／kg，RR为40次／min)，D1组通气1h，

7、D2组通气2h。机械通气前30分钟D组大鼠给予注射SB203580溶液，实验中7组大鼠均给予动脉血气和血流动力学监测，A组在切开气管后立即刻放血处死，剩余其他各组大鼠进行一定时间机械通气后放血处死，光镜下观察各组大鼠的肺组织病理学改变，进行DAD评分，用免疫组织化学染色法检测大鼠肺组织中caveolin一1、P38MAPK、及AP-1蛋白的表达，测定caveolin一1、P38MAPK、MKK3mRNA表达水平，测定肺湿干重比值(W／D)以及髓过氧化物酶(MPO)的活性，利用ELISA法测定支气管肺泡灌洗液(BALF)中总蛋白和工卜6的含量。结果与正常对照组A

8、组比较，C1组和C2组的caveoli