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时间:2018-05-25
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1、血液循环(4)心血管活动的调节Regulationofcardiacactivity9/17/20211思考1当血压85/56mmHg时,临床可能出现哪些症状?从心血管生理学角度看,反应了什么?9/17/202122休克的主要病理基础为全身的微循环障碍、心脏收缩功能下降、血压下降---循环衰竭,从血管生理学角度如何认识,如何治疗?(舒血管---扩血管---脏器灌流---血压)。治疗原则---对因、补充血容量、纠正代谢紊乱、治疗心衰休克肺DIC、调节心血管功能改善微循环。---扩血管:阿托品(atropin
2、e)、多巴胺类(dopamine)、isoadr.---缩血管:Nadr.Adr.---降低心肌耗氧量:心得安。强心药:强心甙类。---防止DIC:低分子肝素。9/17/20213心血管活动调节:*神经调节*体液调节一、神经调节---自主神经---心肌和血管平滑肌心血管反射---神经调节9/17/20214(一)心脏和血管的神经支配1心脏的神经支配心交感神经心迷走神经9/17/202151.1心交感神经及其作用节前神经元(脊髓第1-5胸段外侧)乙酰胆碱N-胆碱能受体(节后神经元膜)节后神经元(
3、位于星状神经节颈交感神经节内)去甲肾上腺素β肾上腺素能受体窦房结房室交界房室束心房肌心室肌9/17/20216生理功能:1)心率加快,2)房室交界传导加快,3)心房肌、心室肌收缩力加强正性变时、变传导、变力9/17/202171增加Ca通道开放概率*增加4期自律细胞内向电流,自动除极速度加快*慢反应细胞0期Ca内流,动作电位速度及上升幅度均增加,房室传导快*使复极期K内流增快,复极加快,不应期缩短*促进肌Ca蛋白与Ca解离,提高肌浆网重摄取Ca速度。有利于肌丝和肌凝蛋白的解离,使心肌完成舒张快心率加快交感神经
4、儿茶酚氨9/17/20218β肾上腺素能受体激活腺苷酸环化酶细胞内cAMP激活--蛋白激酶、蛋白质磷酸化Ca2+通道激活(膜)Ca2+内流增加胞内肌浆网Ca2+增加,兴奋传导时Ca2+大量释放1心肌收缩力增强2每搏作功增加3心肌收缩同步化9/17/202191.2心迷走神经及其作用副交感神经节前纤维(迷走神经内)位于延髓迷走神经背核和疑核节后神经元(胆碱能神经元)心肌细胞膜M胆碱能受体心率减慢心房肌收缩力减弱心房肌不应期缩短房室传导速度减慢窦房结心房肌房室交界房室束9/17/202110作用机制:1提高K通道开放率2乙
5、酰胆碱直接抑制Ca通道,减少Ca内流*静息电位绝对值大,与阈电位差距扩大,心肌兴奋性下降*最大复极电位绝对值加大,窦房结自律性降低*复极过程中K外流,复极加速,动作电位时程缩短,有效不应期缩短。Ca进入胞少窦房结自律性下降心率变慢心肌收缩力下降腺苷酸环化酶抑制---胞内cAMP浓度降低---肌浆网释放Ca++减少9/17/202111心血管中枢----与控制心血管活动有关的神经元集中部位。整体整合---心迷走神经作用较交感神经作用占较大优势。同时给于刺激,心率减慢。9/17/2021121.3支配心脏的肽能神
6、经神经肽Y,血管活性肠肽,降Ca素基因相关肽,阿片肽。9/17/2021132血管神经支配毛细血管前括约肌受局部组织代谢产物影响。其余绝大多数受神经调节。血管运动神经纤维----2.1缩血管神经纤维,2.2舒血管神经纤维。9/17/202114舒血管神经纤维1)交感舒血管神经纤维2)副交感舒血管神经纤维3)脊髓背根舒血管纤维轴突反射---通过轴突外周部位完成的反应。刺激皮肤---中枢---另一部分末梢分叉沿其它分支---受刺激附近微动脉---血管扩张---局部红晕。P物质,ATP,降Ca素
7、基因相关肽。4)血管活性肠肽神经元9/17/2021153延髓心血管中枢指位于延髓内的心迷走神经元、控制心交感神经和交感缩血管神经活动的神经元。9/17/202116部位:3.1缩血管区3.2舒血管区3.3传入神经接替站3.4心抑制区9/17/2021174延髓以上的心血管中枢---脑干部分,大脑(下丘脑),小脑---表现为对心血管活动调节和机体其他功能之间的复杂整合。---这些功能的整合是精细的,相互协调的,必要的。---例如,下丘脑的防御反应区的警觉状态,伴随心血管反应。动物实验中的应激反应,并
8、不仅仅考察其中枢神经系统,同时也考察其心血管系统。---小脑的顶核与体位姿势伴随的心血管活动的配合。9/17/202118(三)心血管反射9/17/202119示意图主动脉体主动脉弓迷走神经颈动脉窦颈动脉体颈内A颈外A颈总A窦神经舌咽神经9/17/202120FigSensorofbothpressureandchemist
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