局部血液循障碍.炎症课件

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1、第三章局部血液循环障碍1.血管内血液含量的异常：充血、淤血、缺血2．血液性状和血管内容物异常：血栓形成、栓塞、梗死3．血管壁通透性和完整性改变：水肿、积液出血局部组织血量变化（模式图）一、充血（hyperemia）——动脉性充血（arterialhyperemia）局部器官或组织由于动脉输入血量增多而发生的充血称之，简称充血。1.生理性充血2.病理性充血：炎性充血致炎因子—轴索反射及组织胺减压后充血包扎肢体、腹水压迫腹腔器官后放腹水过多→脑缺血——晕厥病变及后果：局部血量增多↓鲜红、肿、热、代谢↑体积大含氧多，脑充

2、血：头痛、晕重者：出血二、淤血congestion-静脉性充血venoushyperemia局部器官、组织静脉血液回流受阻，血液淤积于小静脉和毛细血管内称之。原因：局部性：1.静脉受压2.静脉腔阻塞全身性：心力衰竭：左心衰→肺淤血右心衰→体循环淤血病变：肉眼观：局部肿胀、暗红或发绀(cyanosis)、温度下降，代谢降低镜下：组织内小静脉、毛细血管扩张充盈血液淤血的后果：淤血性水肿(congestiveedema)：Cap.壁缺O2→通透性↑漏出液淤血性出血(congestivehemorrhage)Cap.和小V

3、.内流体静压↑含铁血黄素细胞实质细胞萎缩、变性、坏死间质细胞及纤维组织增生、网状纤维胶原化→淤血性硬化（congestivesclerosis）侧枝循环形成重要器官的淤血：1、肺淤血（1）急性肺淤血（急性左心衰竭）肺泡壁毛细血管扩张充血，肺泡腔内有大量水肿液及红细胞。慢性肺淤血病变心力衰竭细胞（heartfailurecell）（2）慢性肺淤血（慢性左心衰竭）肺泡壁毛细血管扩张充血，肺泡腔内有红细胞、水肿液及心力衰竭细胞。Heartfailurecell肺褐色硬化（棕色硬化）Browninduration肺淤血示心

4、衰细胞普鲁士兰染色呈兰色慢性肺淤血肉眼观肺褐色硬化2、慢性肝淤血镜下：中央静脉和肝窦扩张淤血，肝细胞萎缩，小叶外周肝细胞脂肪变。肉眼：“槟榔肝”，肝脏切面呈红黄相间的网状图纹，状似槟榔的切面nutmegliver结局：肝淤血性硬化。congestivelivercirrhosis慢性肝淤血慢性肝淤血（槟榔肝nutmegliver）淤血性肝硬化（congestivelivercirrhosis）网状纤维塌后胶原化Ito细胞增生合成胶原纤维汇管区纤维组织增生血栓形成（thrombosis）在活体心脏和血管内，血液发生凝

5、固或血液中某些有形成分凝集形成固体质块的过程称血栓形成。所形成的固体质块称为血栓（thrombus）。血栓与死后血凝块鉴别。活体心血管内正常血液为何不凝固？一、血栓形成的条件和机制（一）心血管内皮细胞的损伤（动脉大于静脉）1.内皮细胞①单细胞薄膜屏障抗凝②抗血小板粘集：合成前列腺环素、NO、ADP酶③抗凝血酶及凝血因子形成：合成凝血酶调节蛋白，灭活凝血因子Ⅴ和Ⅷ。合成膜相关肝素样分子④合成纤溶酶原活化因子内皮细胞损伤时的促凝作用：①内皮细胞损伤释放组织因子激活外源性凝血过程②辅助血小板粘附于胶原纤维：内皮细胞释出v

6、W因子+血小板的糖蛋白受体与胶原连接③抑制纤维蛋白溶解④内皮下基底膜胶原激活血小板和凝血因子Ⅻ，启动内源性凝血过程2、血小板血小板活化粘附反应释放反应粘集反应粘附于胶原释放α颗粒↑↓（内皮细胞合成的（含血小板因子）及Ca2+、ADP、vW因子及血小板δ颗粒（含ADP、血栓素A2糖蛋白受体与胶原Ca2+等）、血栓素A2凝血酶结合）↓血小板粘集心脏血栓：风湿性和感染性心内膜炎动脉血栓：动脉粥样硬化症结节性多动脉炎血栓闭塞性脉管炎静脉血栓：静脉内膜炎、静脉损伤微血栓：DIC（二）血流状态的改变指血流缓慢或有漩涡形成，血小

7、板可以从轴流到边流，容易粘附血管壁；另外当血流缓慢时，容易引起内皮细胞的变性坏死脱落，胶原暴露，激活内外源凝血系统，导致血小板凝聚。常见于长期卧床患者的静脉内、心瓣膜狭窄的心脏内、动脉瘤内。（三）血液凝固性增加1、遗传性高凝状态Ⅴ因子基因突变↓Ⅴ因子处激活状态2、获得性高凝状态①血小板增多或血小板粘性增加及肝脏合成凝血因子增加②弥散性血管内凝血（disseminatedintravascularcoagulationDIC）③血栓性游走性脉管炎（迁移性静脉炎）④妊娠高血压综合征、高脂血症等。二、血栓形成的过程及血栓

8、的形态血栓形成的过程髂静脉内延续性血栓血栓的类型：1．白色血栓（palethrombus）延续性血栓的头部2．红色血栓（redthrombus）亦称凝固性血栓延续性血栓的尾部3．混合性血栓（mixedthrombus）延续性血栓的体部层状血栓附壁血栓（muralthrombus）4．透明血栓（hyalinethrombus）微血栓又称为纤维素性血栓（fibr