圆锥角膜的患病率及临床症状

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1、圆锥角膜的患病率及临床症状圆锥角膜，顾名思义，其特征之一是角膜失去正常的孤行，呈现圆锥形或类圆锥形的异常突出变形，从而导致角膜的光学型能严重降低，犹如照相机的镜头发生严重扭曲变形。特征之二是圆锥角膜属于青少年时期较常见的屈光性疑难疾病,多发于15到25岁年龄之间，国内外调查显示其患病率平均为1/2000左右。这一年龄段正处于人生的快速生长、发育、奠定基础和开拓视野的关键时期，因此认识到本病对青少年视觉发育的危害性尤为重要。特征之三是绝大多数患者呗波及双眼，肃然并不一定同时发病、同等程度。因此当发现一只眼出现圆锥角膜病变时，亦同时提醒医师和患者需要高度警惕另

2、一只眼的发病，需要采取相应的干预措施，预防和控制本病的进一步发生和发展。特征之四是借助眼视光领域中角膜接触镜的先进技术可以使圆锥角膜的视觉质量迅速发生质的转变，恢复和提高至正常视力及双眼视功能，从而保障了患者的正常学习、工作与生活，很多患者可以终生受益于这项技术。特征之五是随着角膜屈光性手术的增多，医源性圆锥角膜的发生率逐年增加，则从另一个角度提示需要更加谨慎、科学的选择手术方法，与此同时一旦发生术后激发圆锥角膜亦需及时进行屈光重建的矫正与治疗，避免延误。圆锥角膜的发病原因：(一)发病原因确切病因不清，可能为多因素所致，如遗传因素、内分泌因素等。(二)发病

3、机制　　1.遗传学说Ammon(1830)、Jaensch(1929)、Anelsdorst(1930)等人认为圆锥角膜属于隐性遗传，但也有些病例可连续二代或三代出现症状，对这样的病例，应考虑是规律或不规律的显性遗传。　　这种理论的拥护者提出，圆锥角膜常合并其他先天异常，也是此病包含有遗传因素后个佐证。如视网膜色素变性、蓝色巩膜、无虹膜、虹膜裂、马凡氏综合征、前极白内障、角膜营养不良、先天愚型等。　　较多学者认为本病为常染色体隐性遗传。如Ammon(1830)报告6个家系均有不规律的病例。高桥报告一家同胞3人均患此病。还发现这些病例的亲代往往有近亲通婚史。

4、但有些病例可连续2或3代出现，有时发生中断现象，提示为外显不全，这些应考虑为规律或不规律的显性遗传。常染色体显性遗传的圆锥角膜致病基因位于染色体16q22和3q23。在某些遗传性疾病如视网膜色素变性，Downs综合征、蓝色巩膜病和Marfan综合征等都可能合并圆锥角膜。　　2.发育障碍学说Collins等(1925)和δарьелъ(1960)提出，此病是由于角膜中央部分抵抗力下降，坚韧茺差，不能抵抗正常的眼内压所造成的。Mihalyhegy(1954)发现，圆锥角膜不仅仅改变角膜的弯曲度，巩膜也有明显的改变。因此他提出，圆锥角膜的病因还应从间质发育不全上

5、去找。　　3.内分泌紊乱学说Siegrist(1912)、Knapp(1929)和Stitcherska(1932)均认为甲状腺功能减退与本病发生有重要关系。Siegrist(1912)提出，甲状腺机能减退是发生圆锥角膜的一个重要因素，这种说法也被Knapp(1929)和Stitcherska(1932)所推崇。Hippel(1913)特别强调过胸腺在圆锥角膜发生上的作用。　　4.代谢障碍学说Myuhnk(1959)发现本病患者的基础代谢率明显降低。Tntapeho(1978)报告本病患者血液中锌、镍含量明显降低，钛、铅和铝的含量升高，而锰的含量正常，因此

6、认为这些微量元素的变化对发生本病有一定的影响。Yukobckaa等(1979)报告，在本病患者的血液和房水中，6-磷酸葡萄糖脱氢酶的活性明显下降。　　5.变态反应学说圆锥角膜常与春季卡他性角结膜炎等变态反应性疾病同时发病，其特点是IgA反应降低，IgE反应增高，细胞免疫也有缺陷。Boland(1963)统计，本病患者中有32.6%患过花粉症，有33.3%患过哮喘病。Ruedeman报告本病86%的患者有过敏反应病史。　　6.戴角膜接触镜可以诱发圆锥角膜Hartstein(1968)报告4例戴角膜接触镜后发生圆锥角膜者，认为戴接触镜可能诱发此病。眼球及角膜硬

7、度降低可能是戴接触镜后发生本病的危险因素。　　7.PRK、LASIK等准分子激光角膜切除术后继发圆锥角膜。　　8.慢性眼部干燥性病变及泪液缺少时会使下方角膜变陡，并产生高度角膜散光，形成继发性圆锥角膜。在临床上较常按疾病的进展程度 对圆锥角膜进行分类：早期：发病缓慢，表现为近视度数不断加深，患者需要频繁更换眼镜，没有明显的其他自觉症状。中期：角膜前突、进行性角膜变薄导致角膜形状不规则，患者出现视力明显下降、单眼复视、暗影、畏光以及眩光等不适。晚期：角膜前弹力层破坏，渐层基质瘢痕形成，视力严重下降，框架眼镜矫正不理想。水肿期：在某些诱因下可能发生后弹力层破裂

8、，房水进入角膜基质，角膜出现急性水肿和进一步前突，基质纤维层出现断