【病理生理学】病理生理大题

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病理生理大题（发热应激等个别章节缺少）22、高钾血症和低钾血症对心肌兴奋性各有何影响？阐明其机理。钾对心肌是麻痹性离子。高钾血症时心肌的兴奋性先升高后降低，低钾血症时心肌的兴奋性升高。急性低钾血症时，尽管细胞内外液中钾离子浓度差变大，但由于此时心肌细胞膜的钾电导降低，细胞内钾外流反而减少，导致静息电位负值变小，静息电位与阈电位的距离亦变小，兴奋所需的阈刺激也变小，故心肌兴奋性增强。高钾血症时，虽然心肌细胞膜对钾的通透性增高，但细胞内外液中钾离子浓度差变小，细胞内钾外流减少而导致静息电位负值变小，静息电位与阈电位的距离变小，使心肌兴奋性增强；但当严重高钾血症时，由于静息电位太小，钠通道失活，发生去极化阻滞，导致心肌兴奋性降低或消失21、简述三型脱水的细胞内、外液容量和渗透压的变化各有何特点？细胞内液      细胞外液       渗透压高渗性脱水   严重减少     轻度减少          升高低渗性脱水    增加         严重减少         降低等渗性脱水   变化不大      严重减少         正常33、简述酸中毒对机体的主要影响。⑴心血管系统：①血管对儿茶酚胺的反应性降低；②心肌收缩力减弱；③心肌细胞能量代谢障碍；④高钾血症引起心律失常。故严重代谢酸中毒的病人易并发休克、DIC、心力衰竭。⑵中枢神经系统：主要表现是抑制，患者可有疲乏、感觉迟钝、嗜睡甚至神清不清、昏迷。⑶呼吸系统：出现大而深的呼吸。糖尿病酸中毒时，呼出气中带有烂苹果味（丙酮味）。⑷水和电解质代谢：血钾升高、血氯降低和血钙升高。⑸骨骼发育：影响骨骼的生长发育，重者发生骨质蔬松和佝偻病，成人则可导致骨软化病。38、何谓缺氧？可分为哪四种类型？因供氧减少或利用氧障碍引起细胞发生代谢、功能和形态结构异常变化的病理过程称为缺氧。根据缺氧的原因和血氧变化的特点，将缺氧分为四种类型：低张性缺氧、血液性缺氧、循环性缺氧和组织性缺氧。A以动脉血氧分压降低为基本特征的缺氧称为低张性缺氧，又称为乏氧性缺氧。引起低张性缺氧的主要原因是：⑴吸入气氧分压过低；⑵外呼吸功能障碍；⑶静脉血分流入动脉。B由于血红蛋白的质或量改变，以致血液携带氧的能力降低而引起的缺氧称为血液性缺氧。主要原因有：⑴贫血；⑵一氧化碳中毒；⑶高铁血红蛋白血症。C由于组织血流量减少引起的组织供氧不足称为循环性缺氧，又称为低动力性缺氧。产生原因包括全身性或局部组织的缺血或淤血。如休克、心衰、动脉粥样硬化、血栓形成等。D在组织供氧正常的情况下，因细胞不能有效地利用氧而导致的缺氧称为组织性缺氧。其常见原因：⑴氰化物等毒物抑制细胞氧化磷酸化。 ⑵射线、细菌毒素等损伤线粒体。⑶维生素缺乏造成呼吸酶合成障碍。43、何谓紫绀？与缺氧有何关系？当毛细血管血液内脱氧血红蛋白量平均浓度达到或超过50g/L（5g%），皮肤粘膜呈青紫色，这种现象称为紫绀（发绀），主要见于低张性和循环性缺氧。发绀是缺氧的一个临床症状，但有发绀不一定有缺氧，反之，有缺氧者也不一定出现紫绀。例如重度贫血患者，血红蛋白可降至50g/L（5g%）以下，即使全部都成为脱氧血红蛋白（实际上是不可能的），也不会出现发绀，但缺氧却相当严重。又如红细胞增多症患者，血中脱氧血红蛋白超过50g/L（5g%），出现发绀，但可无缺氧症状。因此，不能以发绀作为判断缺氧的唯一指征。低张性缺氧时皮肤粘膜呈青紫色，循环性缺氧时皮肤粘膜呈青紫色或苍白（休克的缺血缺氧期时），组织中毒性缺氧时皮肤粘膜呈玫瑰色，血液性缺氧时皮肤粘膜呈樱桃红色（CO中毒）、咖啡色（高铁血红蛋白血症）或苍白（贫血）。45、一氧化碳中毒导致血液性缺氧的发生机制及其主要特点。一氧化碳与血红蛋白的亲和力比氧大210倍，一氧化碳中毒时可形成大量的碳氧血红蛋白而失去携氧能力，同时CO还能抑制红细胞的糖酵解，使2，3-DPG合成减少，氧离曲线左移，HbO2的氧不易释出，故可导致缺氧。其主要特点是动脉血氧含量低于正常，动、静脉血氧含量差减小，血氧容量、动脉血氧分压和血氧饱和度均在正常范围内，粘膜、皮肤呈樱桃红色。93、简述急性肾衰多尿期发生多尿的机制。⑴肾血流量和肾小球滤过功能逐渐恢复。⑵新生肾小管上皮细胞功能尚不成熟，钠水重吸收功能低下。⑶在少尿期滞留在血中的尿素等代谢产物经肾小球大量滤出，从而引起渗透性利尿。⑷间质水肿消退，肾小管内管型被冲走，阻塞被解除98、试述急性肾功能衰竭（ARF）少尿产生机制。ARF少尿发生的前提是GFR降低。GFR降低的机制包括肾小球因素和肾小管因素两个方面。⑴引起GFR降低的肾小球因素包括肾血流量减少（肾缺血）和肾小球病变。Ⅰ导致肾血流减少的原因有：①休克，心衰致使肾灌注压下降。②儿茶酚胺、血管紧张素Ⅱ、内皮素（ET）增多，激肽和PGE2合成减少引起肾入球小动脉收缩，肾血流量减少。③肾血管内皮细胞肿胀与血管内凝血或栓塞致肾血流量下降。Ⅱ肾小球滤过膜病变引起滤过面积及滤过膜通透性减少，GFR下降而出现少尿或无尿。⑵引起GFR降低的肾小管因素有Ⅰ肾小管内管型形成，阻塞肾小管导致：①原尿不易通过，终尿生成减少。②肾小球囊内压增高，有效滤过压下降，GFR下降而产生少尿或无尿。Ⅱ原尿经受损肾小管壁回漏至肾间质导致：①终尿生成减少而出现少尿或无尿。②肾间质水肿，压迫肾小管致使小球囊内压增高，GFR下降而引起少尿或无尿96、慢性肾功能衰竭患者尿液有哪些改变？试述其产生机制。CRF患者尿液的改变有：⑴CRF早期出现夜尿、多尿，晚期出现少尿。Ⅰ夜尿：CRF早期患者夜间尿量接近甚至超过白天尿量，称为夜尿。机制不明。Ⅱ多尿：CRF早期，病人24小时尿量超过2000ml称为多尿。多尿机制如下：①肾血流量集中在键存肾单位，每个健存肾单位血流量增大，滤过原尿生成增多，相应肾小管液流速增大，重吸收相对减少，尿量生成增多。② 每个健存肾单位滤过溶质增多，产生渗透性利尿效应。③肾髓质的渗透梯度形成障碍，尿浓缩功能降低。Ⅲ少尿：CRF晚期，肾单位大量破坏，肾小球滤过率极度减少，出现少尿。①CRF早期尿浓缩功能降低而稀释功能正常，出现低比重尿或低渗尿。CRF晚期，尿浓缩功能和稀释功能均发生障碍，终尿渗透压接近于血浆，尿比重固定在1.008~1.012，称为等渗尿。②肾小球滤过膜通透性增大和肾小管受损导致蛋白尿、管型尿，红、白细胞尿。94、试述慢性肾衰（CRF）时钙磷代谢紊乱的特点及其机制。⑴高血磷：①CRF早期GFR降低，肾脏排磷减少，血磷暂时升高。继发性血钙降低引起PTH分泌增多。PTH抑制健存肾单位对磷的重吸收，尿磷排出增多，血磷降低至正常。慢性肾功能衰竭患者在很长一段时间内不发生血磷过高。② 在慢性肾功能衰竭的晚期，残存肾单位太少，继发性PTH分泌增多不能维持磷充分排出，血磷水平显著升高。③PTH的增多加强溶骨活性，骨磷释放增多，形成恶性循环，血磷水平不断上升。⑵低血钙：①血液中钙、磷浓度乘积为一常数，当血磷浓度升高时，血钙浓度就会降低。②肾实质破坏后，25-（OH）-VD3羟化为1，25-（OH）2-VD3发生障碍，肠道对钙的吸收减少。③血磷过高时肠道分泌磷酸根增多，在肠内与钙结合形成不易溶解的磷酸钙，妨碍钙吸收。④尿毒症毒素损伤胃肠道粘膜，钙吸收减少。92、简述肾性骨营养不良的发生机制。肾性骨质营养不良的发病机制与慢性肾功能衰竭时高磷血症、低钙血症、PTH分泌增多，1，25-（OH）2-VD3形成减少以及酸中毒、铝中毒等有关。⑴高血磷、低血钙与继发性甲状旁腺功能亢进：肾小球滤过率（GFR）减少引起肾脏排磷减少，血磷升高。血磷升高使血钙降低，剌激甲状旁腺引起继发性PTH分泌增多。由于PTH的溶骨作用，增加骨质脱钙，导致骨质疏松，同时局部钙结节形成。血钙降低可使骨质钙化障碍。⑵维生素D3活化障碍：导致肠钙吸收减少，低血钙和骨质钙化障碍而发生肾性佝偻病和成人骨质软化症。⑶酸中毒：使骨动员加强，促进骨盐溶解，引起骨质脱钙。同时酸中毒可干扰1，25-（OH）2-VD3的合成，抑制肠对钙磷的吸收。⑷铝中毒：CRF时铝在骨基质和成骨细胞线粒体内聚积，直接抑制成骨细胞增生，胶原蛋白合成和羟磷灰石结晶的形成和生长。90、简述肾性贫血的发生机制。⑴促红细胞生成素生成减少，导致骨髓红细胞生成减少。⑵体内蓄积的毒性物质对骨髓造血功能具有抑制作用，如甲基胍对红细胞的生成具有抑制作用。⑶慢性肾功能障碍可引起肠道对铁的吸收减少，并可因胃肠道出血而致铁丧失增多；⑷毒性物质的蓄积可引起溶血，从而造成红细胞的破坏与丢失。⑸毒性物质抑制血小板功能所致的出血。91、简述肾性高血压的发生机制。⑴钠水潴留：肾脏排钠水功能降低，钠水潴留而引起血容量增高和心输出量增多，导致血压升高。⑵肾素分泌增多：肾素-血管紧张素系统的活性增高，血液中血管紧张素Ⅱ形成增多。血管紧张素Ⅱ可直接引起小动脉收缩，又能促使醛固酮分泌，导致钠水潴留，导致血压上升。⑶ 肾脏形成血管舒张物质减少：肾实质破坏引起肾髓质生成的前列腺素A2（PGA2）和前列腺素E2（PGE2）等血管舒张物质减少，也可促进高血压的发生。89、简述慢性阻塞性肺病引起呼吸衰竭的主要机制。⑴支气管肿胀、痉挛、阻塞，等压点上移引起阻塞性通气功能障碍。⑵肺泡壁损伤引起肺泡膜面积减少和肺泡膜厚度增加，气体弥散功能障碍。⑶肺泡表面活性物质生成减少，呼吸肌衰竭引起限制性肺通气功能不足。⑷肺泡通气/血流比例失调。87、试述呼吸衰竭导致右心衰竭的机制。⑴血液H+浓度过高，引起肺小动脉收缩，肺动脉压升高增大右心后负荷。⑵肺血管壁增厚和硬化，管腔变窄，形成持久肺肺动脉压高压。⑶慢性缺氧刺激肾脏和骨髓使红细胞增多，血液粘滞度增高，肺循环阻力增大。⑷肺毛细血管受压、破坏和减少，毛细血管内皮细胞肿胀或微血栓形成等，均是肺动脉高压的病因。⑸呼吸困难时，用力吸气胸内压异常降低，增加右心收缩负荷，用力呼气时胸内压异常增高，限制心脏舒张。⑹缺氧、高碳酸血症、高钾血症降低心肌舒缩功能。84、试述肺性脑病的概念及发生机制。肺性脑病是由于严重的呼吸衰竭（外呼吸功能严重障碍）引起的以中枢神经系统机能障碍为主要表现的综合征。其发生机制有：⑴酸中毒、缺氧、PaCO2增高导致脑血管扩张，脑充血增高颅内压。⑵缺氧和酸中毒损伤血管内皮使脑血管通透性增加导致间质性脑水肿。⑶缺氧使脑细胞ATP生成减少，影响Na+泵功能，细胞内Na+、水增多，形成脑细胞水肿。脑水肿使颅内压增高，压迫脑血管，加重脑缺氧。⑶脑血管内皮损伤引起血管内凝血。⑷脑脊液缓冲作用较血液弱，脂溶性的CO2与HCO3-相比易通过血脑屏障，导致Ⅱ型呼吸衰竭患者脑内pH降低更明显，脑脊液pH降低致脑电活动变慢或停止。⑸神经细胞内酸中毒一方面增加谷氨酸脱羧酶的活性，使γ-氨基丁酸生成增多，导致中枢抑制；另一方面增强磷脂酶活性，使溶酶体水解酶释放，引起神经细胞损伤。85、不同部位气道阻塞引起的呼吸困难形式有何不同？为什么？气管分叉以上的气道阻塞称为中央性气道阻塞气管，阻塞若位于胸外部位，吸气时气体流经狭窄处引起压力降低，使气道内压明显低于大气压，导致气道狭窄加重，产生吸气性呼吸困难；阻塞若于胸内部位，呼气时胸内压升高而压迫气道，使气道狭窄加重，表现为呼气性呼吸困难。外周性气道阻塞是内径〈2mm无软骨支撑的细支气管发生的气道阻塞，细支气管与周围肺泡结构紧密相连，吸气时随着肺泡的扩张细支气管受牵拉口径扩张，气道阻塞减轻，呼气时小支气管口径变窄，气道阻塞增重，故外周性气道阻塞表现为呼气性呼吸困难。用力呼气时气体通过小气道阻塞部位形成的气体压降增大，肺气肿时因肺泡弹性回缩力下降所致的胸内压升高，都会导致用力呼气时等压点由有软骨支撑的大气道移向无软骨支撑的小气道，等压点下游端（通向鼻腔一端）小气道发生闭合而发生呼气性呼吸困难。81、简述呼吸衰竭的发生机制。呼吸衰竭的发生机制包括肺通气功能障碍和肺换气功能障碍。肺换气功能障碍包括弥散障碍，肺泡通气/血流比例失调，肺内解剖分流增加。82、不同类型呼吸衰竭氧疗有何不同，为什么？Ⅰ型呼吸衰竭病人可吸入较高浓度的氧使血氧分压恢复正常。Ⅱ 型呼吸衰竭病人体内二氧化碳浓度过高直接抑制呼吸中枢，此时呼吸主要靠缺氧反射性兴奋呼吸中枢维持。故Ⅱ型呼吸衰竭病人给氧以持续低浓度低流量为宜，将PaO2提高到6.65－7.98kPa（50－60mmHg），既能提供机体必需的氧，又能维持低氧血症对呼吸中枢的反射性兴奋作用。如快速纠正Ⅱ型呼吸衰竭病人缺氧，会使呼吸进一步减低而加重二氧化碳潴留，甚至产生二氧化碳麻醉而发生中枢性呼吸衰竭。78、简述心力衰竭时发生水钠潴留的机制。⑴肾小球滤过率降低：①动脉压下降，肾血液灌注减少。②肾血管收缩，肾血流量减少：A交感-肾上腺髓质兴奋，释放大量儿茶酚胺。B肾素-血管紧张素-醛固酮系统激活，血管紧张素Ⅱ生成增多。CPGE2等扩血管物质减少。⑵肾小管钠水重吸收增多：①大量血流从皮质肾单位转入近髓肾单位，钠水重吸收增加。②肾小球滤过分数增加，血中非胶体成分经肾小球滤出相对增多，肾小管周围毛细血管中血液胶体渗透压增高，流体静压下降，近曲小管钠水重吸收增加。③促钠水重吸收激素增多，抑制钠水重吸收激素减少。75、左心衰竭时最早出现的症状是什么？简述其发生机制。⑴症状：左心衰竭时最早出现的症状是劳力性呼吸困难。⑵机制：①体力活动需氧增加，心输出量不能相应增加，机体缺氧加剧，体内CO2蓄积刺激呼吸中枢产生“气急”。②心率加快，舒张期缩短，冠脉灌注不足，心肌缺氧加剧：左室充盈减少，肺淤血加重，肺顺应性下降，通气做功增加。③回心血量增多，肺淤血加重。76、简述心力衰竭的患者为什么会出现端坐呼吸？⑴端坐位部分血液转移到躯体下部，肺淤血减轻。⑵端坐位膈肌下移，胸腔容积增大，通气改善。⑶端坐位水肿液吸收减少，肺淤血减轻。77、简述心力衰竭时夜间阵发性呼吸困难的发生机制。⑴平卧后胸腔容积减小，不利于肺通气。 ⑵入睡后迷走神经兴奋，支气管收缩增大气道阻力。⑶入睡后中枢神经系统反射敏感性降低，只有PaO2下降到一定程度时才刺激呼吸中枢使通气增强，病人惊醒并感气促。72、简述心功能不全的心内代偿方式。⑴心率加快⑵心室紧张源性扩张⑶长期后负荷增大，心肌向心性肥大；长期前负荷增大，心肌离心性肥大。73、简述严重酸中毒诱发心力衰竭的机制。⑴酸中毒引起心肌兴奋—收缩偶联障碍。⑵酸中毒引起高钾血症，高血钾引起心肌收缩性下降和室性心率失常。⑶严重酸中毒降低儿茶酚胺对心脏的作用，心肌收缩性减弱。⑷酸中毒引起外周血管扩张，回心血量减少。⑸酸中毒时生物氧化酶类受到抑制，心肌能量生成不足。71、试述心衰时心肌收缩性减弱的机制。⑴收缩相关蛋白破坏：①缺血缺氧、感染、中毒引起心肌细胞坏死。②氧化应激、细胞因子产生增多、细胞钙稳态失衡、线粒体功能异常引起心肌细胞凋亡。⑵心肌能量代谢紊乱，影响心肌收缩：①缺血缺氧、VitB1缺乏导致心肌能量生成障碍；②长期心脏负荷过重引起心肌过度肥大，过度肥大心肌能量利用障碍。⑶缺血缺氧、高钾血症、酸中毒引起心肌兴奋—收缩偶联障碍。⑷心肌肥大的不平衡生长导致心肌舒缩性减弱。 68、试述肝性脑病患者血氨升高及其引起肝性脑病的机制。肝性脑病患者血氨升高的机制：⑴血氨生成过多①肝硬化致门静脉高压，使肠粘膜淤血，引起消化吸收不良及蠕动减慢，细菌大量繁殖，氨生成过多；②肝硬化病人常有上消化道出血，血中蛋白质在肠道细菌的作用下产氨；③肝硬化病人常合并有肝肾综合症，肾脏排泄尿素减少，大量尿素弥散至胃肠道而使肠道产氨增加；④肝性脑病的患者，早期躁动不安，肌肉活动增强，产氨增加。⑵血氨清除不足①肝功能严重受损时，由于代谢障碍使ATP供给不足，肝内酶系统遭到破坏，导致鸟氨酸循环障碍，使尿素合成减少而使氨清除不足；②慢性肝硬化时，形成肝内和门—体侧支循环，使来自肠的血液绕过肝脏，直接进入体循环，也使氨清除不足。血氨升高引起肝性脑病的机制：⑴干扰脑的能量代谢：①氨可抑制脑组织中的丙酮酸脱羧酶的活性，使乙酰辅酶A生成减少，三羧酸循环障碍，ATP合成减少；②氨与α—酮戊二酸合成谷氨酸的过程中，使三羧酸循环中的α—酮戊二酸减少而ATP合成减少；③消耗了大量还原型辅酶I（NADH），导致呼吸链的递氢受阻，影响ATP的产生；④氨与谷氨酸合成谷氨酰胺的过程中，消耗了大量的ATP，更加重了能量供应不足。⑵使脑内神经递质发生改变：①兴奋性神经递质——乙酰胆碱、谷氨酸减少；②抑制性神经递质—Y-氨基丁酸、谷氨酰胺增多；⑶氨对神经细胞膜的抑制作用：NH3和K+有竞争作用，还干扰神经细胞膜Na+-K+-ATP酶的活性，影响Na+和K+在神经细胞膜内外的正常分布，进而影响膜电位和兴奋及传导等活动。65、试述钙超载引起再灌注损伤机制。⑴线粒体功能障碍：干扰线粒体的氧化磷酸化，使能量代谢障碍，ATP生成减少。⑵激活多种酶类：Ca2+浓度升高可激活磷脂酶、蛋白酶、核酶等，促进细胞的损伤。⑶再灌注性心律失常：通过Na+-Ca2+交换形成一过性内向离子流，在心肌动作电位后形成短暂除极而引起心律失常。（4）促进氧由基生成；钙超负荷使钙敏蛋白水解酶活性增高，促使黄嘌呤脱氢酶转变为黄嘌呤氧化酶，使自由基生成增加。（5）使肌原纤维过度收缩。64、试述自由基对细胞有何损伤作用。自由基具有极活泼的反应性，一旦生成可经其中间代谢产物不断扩展生成新的自由基，形成连锁反应。自由基可与磷脂膜、蛋白质、核酸和糖类物质反应，造成细胞功能代谢障碍和结构破坏。⑴膜的脂质过氧化反应增强：自由基可与膜内多价不饱和脂肪酸作用，破坏膜的正常结构，使膜的液态性、流动性改变，通透性增强；脂质过氧化使膜脂质之间形成交联和聚合，间接抑制膜蛋白的功能；通过脂质过氧化的连锁反应不断生成自由基及其它生物活性物质。⑵抑制蛋白质的功能：氧化蛋白质的巯基或双键，直接损伤其功能。⑶破坏核酸与染色体：自由基可引起染色体畸变，核酸碱基改变或DNA断裂。63、试述氧自由基产生增多而导致细胞内钙超载的机制。⑴氧自由基引发的脂质过氧化反应增强，使膜受体、膜蛋白酶和离子通道的脂质微环境改变，引起膜通透性增强，细胞外钙离子内流。⑵细胞膜上Na+-K+-ATP酶失活，使细胞内Na+升高，Na+-Ca2+交换增强，使细胞内钙超负荷。 ⑶细胞膜上Ca2+-Mg2+-ATP酶失活，不能将细胞内Ca2+泵出细胞外。⑷线粒体膜的液态及流动性改变，从而导致线粒体功能障碍，ATP生成减少，能量不足使质膜与肌浆膜钙泵失灵，不能将肌浆中过多的Ca2+泵出或摄入肌浆网，致使细胞内Ca2+超负荷，并成为细胞致死的原因。60、试述休克并发心力衰竭的机制。⑴休克中、后期血压进行性降低，使冠状血流减少，同时儿茶酚胺增多引起心缩力增强。⑵心率加快使耗氧而心肌缺氧加重，甚至可引起坏死和心内膜下出血。⑶休克时出现的酸中毒、高血钾和心肌抑制因子均能使心肌收缩性减弱。⑷心肌内广泛的DIC使心肌受损。⑸内毒素对心肌有直接抑制作用。59、什么是多器官功能障碍综合征（MODS）？何谓全身炎症反应综合征（SIRS）？在严重感染、创伤和休克时，原无器官功能障碍的患者同时或在短时间内相继出现两个以上的器官系统的功能障碍。SIRS指机体失控的自我持续放大和自我破坏的炎症，表现为播散性炎症细胞活化和炎症介质泛滥到血浆并在远隔部位引起全身性炎症。55、为什么休克早期血压可以不降低？试述其机制。血压主要取决于血管外周阻力、心输出量和血容量的大小。休克早期血管外周阻力增大：交感肾上腺髓质系统兴奋，血中儿茶酚胺含显著增高，血管紧张素Ⅱ，血小板合成并释放出大量TXA2，神经垂体加压素（ADH）分泌增多，白三烯、内皮素、心肌抑制因子也产生增加，这些均有缩血管作用。同时机体发生一系列代偿反应：⑴体内血液重分布，腹腔内脏和皮肤小血管强烈收缩，脑血管无明显改变，冠状动脉反而舒张，这样可使心脑得到较充分的血液供应；⑵微静脉的小静脉等容量血管收缩，可起“自我输血”的作用；⑶微动脉和毛细血管前括约肌比微静脉对儿茶酚胺更敏感，故收缩更甚，结果大量毛血管网关闭，灌＞流，毛细血管压↓，组织间液回流入血管↑，相当于“自身输液”；⑷动静脉吻合开放，回心血量↑；⑸醛固酮和ADH分泌↑，使肾脏重吸收钠水↑。这些代偿反应可使缺血期患者血压稍降、不降甚至略有升高。51、DIC最常见的临床表现是什么？其发生机制如何？DIC最常见的临床表现是多部位难以常规止血方法治疗的出血。发生机制：⑴全身广泛微血栓的形成，造成血小板和凝血因子的大量消耗，引起凝血障碍。⑵继发性纤溶亢进，产生大量纤溶酶，后者既能使已经形成的纤维蛋白凝块和纤维蛋白原溶解，还可使多种凝血因子（Ⅴ、Ⅶ、Ⅸ、Ⅺ因子和血小板）水解。⑶FDP增多，它具有抗凝血酶作用、抑制纤维蛋白单体的聚合和多聚体生成；抑制血小板粘附和聚集。49、简述急性DIC导致休克的机制。⑴出血使循环血量减少⑵广泛微血栓形成导致回心血量减少⑶ⅩⅡ因子活化可激活激肽和补体系统，导致外周阻力降低和血浆外渗⑷FDP可增加血管通透性和使小血管扩张⑸心肌缺血缺氧而引起心输出量减少。 47、简述DIC的常见病因与发病机制。DIC的常见病因主要分为感染性疾病、恶性肿瘤、创伤与手术及产科意外等四大类。这些病因通过以下几个发病环节引起DIC：⑴血管内皮细胞损伤，凝血、抗凝调控失调；⑵组织因子释放，激活性凝血系统；⑶血细胞的大量破坏，血小板被激活；⑷其它促凝物质（如胰蛋白酶、羊水、蛇毒等）入血。48、影响DIC发生、发展的因素有哪些？⑴单核巨噬细胞系统功能受损⑵肝功能严重障碍⑶血液高凝状态⑷微循环障碍⑸抗纤溶药物使用不当。