《病理生理学》重点大题

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1、word完美格式病生重点大题1、简述脑死亡的诊断标准。答：1）自主呼吸停止2）不可逆行深昏迷　　3）脑干神经反射消失　　4）瞳孔散大或固定5）脑电波消失6）脑血液循环完全停止2、水肿的发病机制。答：1）血管内外液体交换平衡失调——组织液生成大于回流a.毛细血管流体静压升高——常见静脉压升高b.血浆胶体渗透压下降——常见原因是血浆白蛋白含量减少c.微血管壁通透性增加d.淋巴回流受阻——常见原因是淋巴管阻塞或恶性肿瘤根治术摘除主要淋巴结　　2）体内外液体交换失平衡——钠、水潴留a.肾小球率过滤下降：滤过膜面积减小和通透性降低；肾血量减少b.近曲小管重吸收钠、水增多：心房肽分泌减少；肾小球滤过

2、分数增加c.远曲小管和集合管重吸收钠水增多：醛固酮和抗利尿激素分泌增加d.肾血流重新分布3、低渗性脱水和高渗性脱水的比较。低渗性脱水高渗性脱水 原因失水<失钠失水>失钠 血清钠浓度<130mmol/L>150mmol/L 血浆渗透压<280mmol/L>310mmol/L 主要失水部位细胞外液细胞内液 口渴早期无、重度有明显 脱水貌明显早起不明显 脱水热无有 外周衰竭早起可发生轻症无 血压↓↓↓↓ 钠尿肾外性↓肾性↑轻度偏高，重度减少 4、引起肾小球率过滤下降的常见原因有哪些？答：1）广泛的肾小球病变，如急性肾小球肾炎时，炎性渗出物和内皮细胞肿胀或慢性肾小球肾炎肾单位严重破坏时，肾小球滤

3、过面积明显减少。2）有效循环血量明显减少，如充血性心力衰竭、肾病综合征等使有效循环血量减少，肾血流量下降，以及继发于此的交感-肾上腺髓质系统、肾素-血管紧张素系统兴奋，使入球小动脉收缩，肾血流量进一步减少，肾小球滤过率下降，而发生水肿。5、简述低钾血症对心肌电生理特性的影响及其机制。答：低钾血症引起心肌电生理特性的变化为心肌兴奋性升高、传导性下降、自律性升高。[K+]e明显降低时，心肌细胞对K+的通透性降低，K+随化学浓度差移向胞外的力受膜的阻挡，达到电化学平衡所需的电位差相应减少，即静息膜电位的绝对值减小([Em]↓)，与阈电位（Et）的差距减小，则兴奋性升高。[Em]↓，使0相去极化

4、速度降低，则传导性下降。膜对钾的通透性下降，动作电位第四期钾外流减少，形成相对的Na┼内向电流增大，自动除极化速度加快，自律性升高。6、简述水肿时血管内外液体交换失平衡的机制。精心整理学习帮手word完美格式答：血管内外液体交换维持着组织液的生成与回流的平衡。影响血管内外液体交换的因素主要有：1）毛细血管流体静压和组织间液胶体渗透压，是促使液体滤出毛细血管的力量；2）血浆胶体渗透压和组织间液流体静压，是促使液体回流至毛细血管的力量；3）淋巴回流的作用。在病理情况下，当上述一个或两个以上因素同时或相继失调，影响了这一动态平衡，使组织液的生成大于回流，就会引起组织间隙内液体增多而发生水肿。组

5、织液生成增多主要见于以下原因：1）毛细血管流体静压升高2）血浆胶体渗透压降低3）微血管壁通透性增高4）淋巴回流受阻7、简述水肿的特点。答：1）水肿液的性状：水肿液根据蛋白含量的不同分为渗出液和漏出液。漏出液特点：蛋白含量低于2.5g%，比重低于1.015，细胞数少于500/100ml；渗出液的特点：蛋白含量可达3g%-5g%，比重高于1.018，可见多数白细胞。2）水中的皮肤特点：皮下水肿可分为隐形水肿和显性水肿。皮下水肿时皮肤肿胀皱纹变浅、色苍白、冷湿（皮肤炎性水肿除外）。3）全身水肿的分布特点：主要取决与：a.组织结构特点：从组织疏松处开始扩展到低垂部b.重力效应：水肿首先出现在低垂

6、部位c.局部血液动力学因素：肝性水肿常有腹水8、简述低钠血症的概念、原因机制。答：低钠血症是指血清钠浓度低于130mmol/L。1）低容量性低钠血症：原因机制：液体大量丢失重要条件：只注意补水，忽略了补钠。常见于经肾丢失：长期连续使用利尿药，如速尿、噻嗪类等；肾上腺皮质功能不全：见于醛固酮分泌不足；肾实质性疾病；肾小管酸中毒。2）高容量性低钠血症：原因机制：常见于：水摄入过多；水排出减少：见于急、慢性肾功能衰竭、ADH分泌过多、低渗性脱水的晚期。3）等容量性低钠血症：原因机制：主要见于ADH分泌异常综合征（SIADH）。见于：恶性肿瘤；中枢神经系统疾病；肺部疾病。9、简述高钠血症的概念、

7、原因机制。高钠血症是指血清浓度高于150mmol/L。1）低容量性高钠血症：原因机制：水摄入减少：水源断绝、进食困难、丧失口渴干；水丢失过多：经呼吸道丢失水，经皮肤失水，经肾失水，经胃肠道丢失2）高容量性高钠血症：原因机制：主要原因是盐摄入过多活盐中毒。见于医源性盐摄入过多或盐中毒；原发性钠潴留。3）等容量性高钠血症：原因机制：为原发性高钠血症，病变部位位于下丘脑，可能由于下丘脑损伤，其中的渗透压感受器阈值升高、渗透压调定点上移。1