大苗消化笔记(1)

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1、消化系统胃食管反流病（GERD）1.发病机制：1).抗反流防御机制：①.抗反流屏障：组成“三食两膈”（食管下括约肌、食管与胃底间的锐角、胃和食管的交界部、膈肌脚和膈食管韧带）考试只要找带食和带膈的选项②.引起GRED最根本最重要的机制——一过性下段食管括约肌松弛（TLESR）③.机制——“松（一过性下段食管括约肌松弛，最主要）降（食管酸廓清能力下降、下食管括约肌张力降低）空（胃排空延迟）坏（食管粘膜屏障被破坏）”2).反流物对食管黏膜的攻击作用2.临床表现：典型“烧心（剑突后或者胸骨后灼烧感）＋反酸”（餐后1小时出现）如果胃食管反流病出现食管外症状（异物感、棉团感、堵塞感）是因为

2、酸反流引起食管上段括约肌压力升高导致；为了降低食管上段括约肌的压力首选——钙离子通道阻滞剂3.辅助检查：确诊GRED的金标准：胃镜、食管镜判断GRED“有无酸反流”的金标准：24小时pH监测（也是诊断GRED的“银标准”）4.诊断：临床症状、确诊、一个试验→PPI试验5.并发症：Barrett食管（食管的鳞状上皮细胞被下端的胃柱状上皮细胞取代，也是癌前病变）需及时治疗、定期复查6.治疗：1.一般治疗：改变生活方式和饮食习惯：咖啡、浓茶、高脂肪都禁用2.药物治疗：抑酸——首选质子泵抑制剂“PPI奥美拉唑”（疗效最好，抑酸效果最明显），其次H2受体拮抗剂“**替丁”；促胃肠动力药：吗

3、丁啉（多潘立酮）食管癌1.解剖分段：颈段、胸上段、胸中段、胸下段（包括腹段）；“胸最长、腹最短”；食管癌最常见于：胸中段食管肌肉构成：上1/3横纹肌；下1/3平滑肌；中间1/3两者混合——“苹”字2.病理分型：1）髓质型：食管癌最常见的类型；2）缩窄型：最容易发生梗阻；3）蕈伞型：预后较好；4）溃疡型：最容易出现气管食管瘘；5）腔内型：发生率最低3.组织分型：最常见病理类型：鳞癌；最常见转移途径：淋巴转移（癌最常见的是淋巴转移，肉瘤最常见的是血行转移）4.临床表现：早期：进食哽咽感；中晚期：（最典型）进行性吞咽困难，出现持续胸背痛提示癌已经转移（进行性肝肿大→肝癌；进行性黄疸→胆

4、管癌或胰头癌；进行性排尿困难→前列腺增生）5.实验室检查：1）吞钡X线：早期——局限性管壁僵硬、小的充盈缺损；中晚期——食管充盈缺损、狭窄和梗阻2）食管拉网脱落细胞检查：食管癌高发人群的普查3）确诊：内镜检查6.鉴别诊断：X线：漏斗状、鸟嘴状——贲门失弛缓症蚯蚓状、虫蚀样、串珠状改变——食管静脉曲张（胃底静脉曲张——菊花样）有“半月状”切迹——食管平滑肌瘤（食管最常见的良性肿瘤）绝对禁忌粘膜活检→易恶变一个人吞咽有“咕噜咕噜”声——食管憩室7.治疗：首选手术治疗——如果身体耐受性差或者年龄大则首选放疗手术方式：胸上段、胸中段食管癌首选胃食管颈部吻合术，胸下段食管癌首选胃食管弓上吻

5、合术放疗停止的指标：白细胞＜3×109/L，中性粒细胞＜1.5×109/L、血小板＜80×109/L胃十二指肠解剖1.两门、两弯、三部：贲门、幽门；胃大弯、胃小弯；胃体、胃底、幽门部2.胃淋巴引流（区域淋巴结分为3站16组）：小（胃小弯）沈（上部）阳很肤浅（腹腔淋巴结群）小侠（胃小弯下部）女很友善（幽门上淋巴结群）罗大佑（胃大弯右侧）是游侠（幽门下淋巴结群）骑了一匹（胰脾淋巴结群）马来到大上（胃大弯上部）海急性胃炎1.发病原因：药物：非甾体抗炎药（NSAID）（最重要）如阿司匹林、吲哚美辛（消炎痛）等——抑制前列腺素“合成”应激：“急性胃炎最特异的发病机制”（只有急性有！！！）C

6、urling溃疡（快淋）：烧伤引起；Cushing溃疡（快醒）：中枢神经系统病变导致喝酒：破坏胃黏膜屏障“急性胃炎的发病与幽门螺杆菌没有关系”2.临床表现：无特异性，一定不会出现黄疸3.诊断：确诊：急诊胃镜（出血后24—48小时内进行）“腐蚀性胃炎”——禁忌行胃镜检查4.治疗：首选PPI奥美拉唑“腹部绞痛→胆道出血”慢性胃炎1.分类：A型自身免疫性胃炎；B型多灶萎缩性胃炎2.病因：幽门螺杆菌（Hp）感染（最主要）致病力：鞭毛3.病理改变：炎症、萎缩、肠化生化生：不典型增生——癌前病变→好发于胃小凹处上皮炎症：邻（淋巴细胞）家（浆细胞）小妹真文静（静息时）；活动时：以中性粒细胞为主

7、慢性胃炎最常发生部位：胃小弯的胃角处4.临床表现：爱（A型）看（抗体→胃酸、贫血）自己的身（自身免疫）体（胃底、胃体部）、别（B型）多（胃窦部）问为（多灶萎缩性）什么（“Men”幽门螺杆菌感染）5.实验室检查：内镜下胃炎特点：浅表性：粘膜红白相间或花斑状，以红为主，没有腺体萎缩萎缩性：粘膜皱襞变细、平坦，可有红白相间，以白为主，可透见粘膜下血管，有腺体萎缩，颗粒状血清Hp抗体测定：阳性没有特异性，只能证明曾感染过Hp诊断Hp感染金标准：活组织Hp培养壁细胞抗体（PCA）：阳性提示