《外科学笔记》word版

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1、第七版外科学笔记注：这个需要结合“第七版外科学教材常考大题汇总”使用，因为这些笔记并没包括常考大题的相关知识点12外科病人的体液失调p121、日需要量，2-2.5L2、外科-急性-最易发生等渗性缺水，不渴，尿比重增高3、平衡盐溶液：1.25%碳酸氢钠：等渗盐水=1:2…4、低渗性缺水一般无口渴，分度：轻中重135-130-120，尿比重降低5、高渗性缺水=原发性缺水6、补液方法见boss总结7、水中毒中摄入水分过多或接受过多的静脉输液多见8、反常性酸性尿：低钾性碱中毒+排H增多9、输钾<40mmol/L,<20mmol/h

2、10、高钾血症，早期改变为T波高尖，P波波幅下降，随后出现QRS增宽11、血钙浓度为2.25-2.7512、镁缺乏与钙缺乏相似，肌震颤、手足搐搦和chvostek征阳性13、外科最常见：代谢性酸中毒14、代酸的病因治疗放在首位，碳酸氢根<15mmol/L应用碱剂（16-18时可自行纠正）15、代碱时氧合血红蛋白解离曲线左移，使氧不易释放，组织易缺氧16、输液反应，多发生在输液开始1-2小时，先寒战继而高热，血压无变化，处理：减慢输液速度或暂停；对症处理外科休克p3417、供氧不足与需求增加是休克的本质，产生炎症反应是休克的

3、特征18、微循环改变：收缩期（少灌少流）-扩张期（多灌少流）-衰竭期（不灌不流）DIC19、后果：无氧代谢引起代酸；能量代谢障碍；炎症介质释放瀑布样连锁放大反应20、可用高渗盐溶液进行休克复苏治疗21、最常用的抗休克血管活性药-多巴胺：强心&扩张血管22、感染性休克：高动力型-高排低阻型，暖休克（较少见）；低动力型-低排高阻型，冷休克23、休克的治疗目的：逆转并防止器官组织低灌注；增加供氧；改善血氧含量；改善心排及血压MODSp4624、MODS发生机制：微循环灌注不足-炎症反应失衡-肠道细菌毒素易位-细胞代谢障碍25、M

4、ODS重在预防，早发现早治疗26、ARF病因：肾前性-肾血流低灌注状态，肾性-肾缺血&肾毒素，肾后性-尿路梗阻27、ARF少尿期：三高（钾镁磷）三低（钠氯钙）两中毒（水酸）28、肾前性ARF尿比重和渗透压高，肾性ARF为等渗尿29、少尿期治疗原则为维持内环境稳定30、ARDS临床表现以进行性呼吸困难和顽固性低氧血症为特征31、ARDS多发生于全身感染、SIRS及脓毒症时麻醉p6532、吸入麻醉药多为卤素类121、代谢率越低，毒性越低2、氧化亚氮可发生弥散性缺氧3、静脉麻醉药优点：诱导快、对呼吸道无刺激、无环境污染4、依托咪

5、酯主要用于全麻诱导，适用于年老体弱及危重病人5、肌松药只能使骨骼肌麻痹，不产生麻醉作用6、去极化肌松药：琥珀胆碱为代表，胆碱酶抑制药对其有增强效应，肌纤维不协调收缩7、普鲁卡因最安全，不用于表面麻醉及硬膜外麻醉，适用于局部浸润麻醉；丁卡因不用于局部浸润麻醉；布比卡因很少用于局部浸润麻醉；利多卡因适用于所有8、病人仰卧时，C3/L5位置最高，T5/S4位置最低，对腰麻药液分布有重要影响9、脑脊液成人总量为120-150ml,pH=7.3510、不同部位的脊神经支配分别为：T2胸骨柄上缘，T4乳头连线，T6剑突下，T8季肋部，

6、T10平脐线，T12耻骨联合上缘2-3cm…11、蛛网膜下腔麻醉-麻醉平面：<=T10为低平面，>T10,T4为高平面腰麻（现已不用）12、腰麻穿刺术：穿刺时病人取侧卧位，曲髋屈膝头颈向胸部屈曲，腰背部尽量向后弓曲，使棘突间隙张开便于穿刺13、蛛网膜下腔阻滞并发症p9314、腰麻-硬膜外联合阻滞优点：起效快、镇痛完善与肌松弛15、体外循环的实施：建立体外循环、体外循环与低温、体外循环转流、体外循环监测16、心肌保护最常采用主动脉内灌注冷心脏停搏液法重症检测治疗与复苏p10617、CPCR三阶段：初期复苏、

7、后期复苏、复苏后治疗18、早期电除颤是挽救病人生命最关键的环节19、肾上腺素是心肺复苏中的首选药物，只有当静脉或气管内主要途径未建立时才采用心内注射肾上腺素外科感染p14420、外科感染特点：常为混合感染、局部症状明显、多为器质性病变，常有组织化脓坏死，需外科处理21、非特异性感染-化脓性感染或一般性感染；特异性感染-处置与一般不同，结核、破伤风、气性坏疽、炭疽、念珠菌病等22、外科真菌感染常为二重感染23、脓栓形成是疖感染的一个特征，以金葡菌为主24、痈以金葡菌感染为主25、急性蜂窝织炎多为溶血性链球菌、金葡菌及大肠杆菌

8、等26、丹毒是皮肤淋巴管网的急性炎症感染，为乙型溶血性链球菌所致27、浅部急性淋巴结/管炎以乙型溶血性链球菌、金葡菌为主28、脓毒症&菌血症p15829、气性坏疽-梭状芽孢杆菌创伤p16630、创伤的处理：A气道情况B呼吸C循环D神经系统障碍E充分暴露31、创伤急救的目的是挽救生命，常用急救技术是复苏、