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《接尘煤工慢阻肺临床及支气管黏膜病理研究》由会员上传分享，免费在线阅读，更多相关内容在学术论文-天天文库。
1、接尘煤工慢阻肺临床及支气管黏膜病理研究【摘要】目的：探讨影响接尘煤矿工人慢性阻塞性肺疾病临床疗效的因素。方法：选取2010年1月-2013年4月本院呼吸内科住院的93例慢阻肺患者及煤工尘肺患者作为研究对象，将其随机分为接尘煤工慢阻肺组35例、非煤工慢阻肺组30例及煤工尘肺组28例。所有患者填写慢阻肺患者自我评估测试问卷(CAT)评估病情，患者支气管镜检查知情同意书签字后，进行支气管镜检查及活检，通过对各组患者支气管镜下的大体观察及活检组织学改变对比研究；对前两组慢阻肺患者使用相同治疗方案，观察其临床疗效。结果：使用相同治疗方案发现，
2、接尘煤矿慢阻性组的CAT和FEV1均明显低于非煤工慢阻肺组，差异均有统计学意义(P0.05),具有可比性。1.2方法对所有患者分别进行肺通气功能测定，肺功能测定后，FEV1/FVC导致支气管形态、黏膜组织学改变的主要原因，笔者认为与煤尘有关。煤尘随着呼吸进出支气管的过程中容易损害气道纤毛上皮，久之使纤毛装置排出异物的过程发生障碍，致使煤尘颗粒在气道黏膜上滞留、附着，撞击作用使煤尘更易停滞在较大气道分叉处。这在气管镜下可以观察到，发黑区多在叶、段支气管开口处，而发黑区在显微镜下被证实是煤尘在黏膜上的沉积所致。沉积的煤尘作为异物受到吞噬
3、细胞吞噬并损害细胞线粒体，刺激纤维组织增生，由于纤维组织收缩、牵拉，终使支气管管腔狭窄、变形，国内学者也曾有类似报道［8］。本研究发现，接尘煤矿工人慢阻肺组患者的支气管形态及黏膜组织学改变较煤工尘肺组轻，与非煤矿工人慢阻肺组比明显加重，除黏膜水肿、充血外，碳末沉着、管腔狭窄、变形。显微镜下可见炎细胞浸润、平滑肌肥厚、黏膜下层纤维组织增生明显。这些支气管形态、组织学改变必然使接尘工人慢阻肺组患者在中央气道，炎症细胞浸润表层上皮，黏液分泌腺增大和杯状细胞增多使黏液分泌增加。在外周气道内，慢性炎症反应导致气道壁损失与修复的过程反复发生。致
4、气道壁结构重塑，形成气道狭窄，引起固定性气道阻塞，进而引起肺实质、肺血管病变，加重COH）病情。综上所述，本研究认为支气管形态及黏膜组织学改变是导致接尘煤矿工人慢性阻塞性肺疾病患者比相同病情的非煤矿工人慢性阻塞性肺疾病组患者临床治疗效果差的主要原因。至于沉积的煤尘是否为始动因素，激活以肺泡巨噬细胞为主的炎症细胞，释放多种炎性介质，进而破坏肺的结构的具体发病机制，有待进一步研究。本研究也提示，气道高反应可能是接尘煤矿工人慢性阻塞性肺疾病患者的重要重要高危因素之一，影响患者病情改善。参考文献[1]中华医学会呼吸病学分会慢性阻塞性肺疾病学
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