发热教学目的明确发热等概念熟悉发热的原因和机

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1、第十章发热教学目的明确发热等概念，熟悉发热的原因和机制，掌握发热对机体的影响和发热的生物学意义。教学时间2学时教学重点难点1、发热等的基本概念；2、发热的原因——发热激活物，内生性致热原；3、发热机制，发热经过；4、发热时机体的变化；5、发热的生物学意义。教学内容第一节发热概述一、概念发热（fever）是机体在内生性致热原（EP）的刺激下，体温调节中枢的调定点上移而引起调节性体温升高，当体温上升超过正常值0.5℃时，为发热。1、体温调节1）产热与调节热能来源——物质代谢产生（产热）。蛋白质（4.1千卡）维持体温①来源

2、脂肪（9.3千卡）[0]机械能糖（4.1千卡）ATP（贮存） ②调节外因（低温）刺激代谢加强，产热↑方式T恒定外因（高温）刺激代谢↓，散热↑ 部位———视前区丘脑下部前部（PO/AHCpreoptieanferiovhgpofhalawlos）2)散热与调节①方式：热辐射、传导、蒸发、加热食物与空气②调节：外周血管扩张排汗呼吸2、发热特点产热与散热不平衡，产热↑，散热↓T↑3、发热是对热源刺激的应答反应（是恒温动物在种系进化过程中行成的）。4、是常见的临床症状（不是单独的疾病）。5、发热是有限度的（当体温上

3、升到一定限度时即停止，是体温调节中枢还保留调节功能，发热时仍能调节）。6、T↑不一定都是发热（如热射病的体温升高，是由于外界环境温度升高、湿度升高，机体散热困难，导致体温升高，其产热并不增加，称为体温过高）。7、意义防御性反应T↑是诊断疾病的依据之一8、发热不是独立的疾病，而是众多疾病中常见的一个病理过程。由于它常出现于许多疾病的早期，首先被人发现，而且发热程度与机体体内病变有依赖关系，因此可把发热看作是疾病的信号和用于判断病情、疗效和预后的重要临床表现。二、体温过高和生理性体温增高生理性T↑妊娠期体剧烈活动温应激升病理性

4、T↑发热：（fever）调节高性T↑以适应上移的体温调定点(调定点上移)。过热：（hyperthermia）被动性T↑，超过体温调定点水平（调定点未移动）。1、体温过高指动物在重役、剧烈运动或阳光下长时间曝晒和环境气温过高时出现的一种暂时性T↑。这种现象不称为发热，而称为T过高，或过热。（调定点未移动）。2、生理性T↑1）运动性T↑T可超过常温度2~3℃，是肌肉运动产热↑，散热不适应T↑。是生理反应。2）应激性T↑在应激原　交感—肾上腺髓质系统兴奋，基础代谢率升高T↑3、病理性T↑发热概念第二节发热的原因热原刺激物——凡能引起

5、机体发热或含致热成分的物质（即致热原）。内生性致热原细胞——在发热激活物作用下，能够产生和释放内生致热原（EP）的细胞。发热激活物——能激活内生性致热原细胞，产生和释放内生致热原的物质。一、发热激活物EP诱导物，有外生致热原和某些体内产物。（一）外生性致热原来自体外的致热物质——大多是病原微生物，即传染性致热原。1、细菌与毒素G+菌：葡萄球菌、链球菌、肺炎球菌。菌体与代谢产物致热。G－菌：大肠杆菌、伤寒杆菌菌体，胞壁中的肽聚糖、脂多糖（内毒素）致热。分枝氏菌：结核杆菌菌体、胞壁中的肽聚糖、多糖、蛋白质。2、病毒病毒颗粒、

6、血细胞凝集素。3、真菌菌体、荚膜多糖、蛋白质。4、螺旋体溶血素、细胞毒素因子、内毒素样物质。（二）体内产物非传染性致热原1、无菌性炎症因烧伤、创伤、手术、物理、化学、血管闭塞引起的组织细胞坏死，蛋白质分解—→发热。2、变态反应抗原-抗体复合物，致敏淋巴细胞释放非致热原性因子（淋巴因子）发热。3、肿瘤性发热肿瘤坏死组织、肿瘤免疫反应、肿瘤组织的高分子物质。4、化学药物性发热化学成分不同，引起发热机制也不同。5、激素性发热甲亢产热↑散热↓T↑。肾上腺素体温调节兴奋中枢，代谢↑散热↓T↑。6、神经性发热中枢神经系统损伤，植物神经机能紊

7、乱。7、类固醇如睾丸酮中间代谢产物苯胆烷醇。二、内生性致热原（EP）是能够产生和释放内生性致热原的细胞，在发热激活物的作用下，释放的产物——EP。有以下几种。1、白细胞介素-1（IL-1）产生：单核细胞、巨噬细胞、内皮细胞、星状细胞、肿瘤细胞。成分：多肽类物质分布：IL-1受体，分布于脑内，最大密度区域位于最近体温调节中枢的下丘脑外面。2、肿瘤坏死因子（TNF）外生性致热原—→巨噬细胞、淋巴细胞—→产生、释放TNF。3、干扰素（IFN）抗病毒、抗肿瘤作用的蛋白质。产生：白细胞。4、白细胞介素-6（IL-6）（蛋白质）产生：

8、单核细胞、成纤维细胞、内皮细胞分泌细胞因子诱导产生内毒素、病毒IL-1TNF血小板性因子第三节发热的发生机制体温调节的中枢：视前区下丘脑前部POAH（高级中枢）。延髓、脊髓T调节整合T温信息（中级中枢）。一、机制：调定点setpoint学说T↑（发热）发热激