胃食管反流病-演示文稿

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1、胃食管反流病GastroesophagealRefluxDiseaseGERD胃食管反流病GERD指过多的胃十二指肠内容物反流入食管引起的上腹部烧灼感等症状，并可导致食管炎和咽喉气管等食管以外的组织损害。胃食管反流病包括1.NERD2.反流性食管炎3.炎症并发食管狭窄4.Barrett食管由GERD引起的内镜下可见的食管粘膜糜烂、溃疡等炎症病变，称为反流性食管炎符合GERD诊断而内镜下午反流性食管炎表现的称之为非炎症性反流病，或称为非糜烂性反流病西方国家胃食管反流症状：7-15％GERD：患病率5％年

2、龄：发病率随年龄增长而增加，以40~60岁为高峰性别：男女发病大致相当，但RE以男性为多（2~3：1）流行病学国内发病率无统计泰国统计有哮喘的病人54%有GERD新加坡慢性咳嗽病人60%有GERD波兰慢性声嘶患者85%有GERD这些病人应用PPI治疗后症状均有明显缓解因此对于声嘶、哮喘及慢性咳嗽的病人，如果常规治疗效果欠佳是应注意是否由GERD所引起，做相应检查及治疗。GERD在西方国家较亚洲国家明显升高，可能与其生活方式、饮食习惯、嗜好等有极大关系，如西方国家的高脂饮食、啤酒可乐饮料、咖啡、巧克力、

3、西餐的有关。non-whitemenwhitemenwhitewomennon-whitewomen1968–19721973–19771978–19821983–19871988–19921970–19741975–19791980–19841985–19891990–1992DeathratepermillionProportionalrateper10,000hospitalisations0.00.51.01.52.02.5010020025035040050150300Esophagiti

4、s(year)Refluxdisease(year)El-Serag&Sonnenberg1998TheprevalenceofGERDisincreasingSenegalItalyBeninSwedenBelgiumEngland0510152025Prevalence(%)USASpainFrance(Paris)JapanNewZealandSouthAfricaGabonDenmarkNorwaySwitzerlandOllyoetal1993ThereportedprevalenceofG

5、ERDvariesbetweencountries三、病因和发病机制：胃食管反流病是由多种因素造成的消化道动力障碍性疾病。主要发病机制：抗反流防御机制减弱和反流物对食管粘膜攻击作用的结果。㈠食管抗反流防御机制减弱抗反流防御机制包括：抗反流屏障、食管对反流物的清除和粘膜对反流攻击作用的抵抗力。病因和发病机制：病因和发病机制：（1）抗反流屏障：指食管和胃交界的正常解剖结构。包括：食管下括约肌（LES），胃斜行肌纤维，膈肌脚，膈食管韧带，食管胃黏膜连接部的皱襞，食管和胃之间的夹角（His角）和胃泡，腹部食管

6、的存在等。上述结构和功能上的缺陷可造成胃食管反流。病因和发病机制：LES在抗反流作用上最为重要，位于贲门口约3-4cm的下端食管，形成生理性的高压带,正常人静息时LES压为10~30mmHg,防止胃食管反流。病因和发病机制：下列因素可影响LES压：贲门失迟缓症手术后、某些激素（缩胆囊素、胰升糖素、血管活性肠肽等），食物（高脂肪、巧克力等），药物（钙离子拮抗剂、地西泮）等。腹内压增高（妊娠、腹水、呕吐、负重劳动等）以及胃内压增高（胃扩张、胃排空延迟等）。增加LESP的因素胃肠激素：胃泌素、胃动素、P物质

7、等神经因素：α肾上腺素能兴奋剂、β肾上腺素能拮抗剂、胆碱能兴奋剂食物：蛋白餐其他：组胺、抗酸剂、促动力药、PGF2α、咖啡、增加腹压降低LESP的因素胃肠激素：胰泌素、CCK、胰高糖素、泛抑素、GIP、VIP、孕酮神经因素：β肾上腺素能兴奋剂、α肾上腺素能拮抗剂、抗胆碱能药物食物：饮酒、喝浓茶、脂肪、巧克力、胡椒其他：抽烟、胃酸增加、怀孕、度冷丁、吗啡、巴比妥盐、安定、钙通道阻断剂病因和发病机制：一过性LES松弛（transitLESrelaxationTLESR）：指非吞咽情况下自发性LES松弛，松

8、弛时间明显长于吞咽时LES松弛的时间，而且LES压的下降速率更快，LES的最低压更低。TLESR既是正常人生理性胃食管反流的主要原因，又是LES静息压正常的胃食管反流病患者的主要发病机制His角学说食管与胃底间夹角称His角。在正常成人，该角为锐角；该处组织较游离，犹如活瓣，故被称之His瓣胃内压增高时，His瓣贴向食管壁，阻止胃内容物返向食管，而届时食团依然能进入胃囊双括约肌学说在食管下端，相当于下食管括约肌处的外面，有横膈脚，尤其是右脚纤维的交叉包绕