肾综合征出血热hfrs

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1、肾综合征出血热HemorrhagicFeverwithRenalsyndromeHFRS感染内科陈勇河北北方学院附属第一医院目录概述肾综合征出血热（hemorrhagicfeverwithrenalsyndrome，HFRS），又称流行性出血热（epidemichemorrhagicfever，EHF）由汉坦病毒属病毒感染引起的以啮齿类动物为主要传染源的自然疫源性疾病主要病变为全身小血管和毛细血管广泛损害临床以发热、低血压、出血及肾损害为特征History最早见于1913年前苏联海参崴地区1931~1932年黑龙江流域中俄边境侵华日军和俄国军队中1938~1942年，驻扎在东北的百万侵华日军中

2、，先后有12000人患病，病死率高达30%。1951~1953年朝鲜战争期间，超过3000名联合国和美国军人在接近一条名为Hantaan的小河时，出现了伴有急性肾衰和休克的急性发热性疾病，其死亡率达7%。History1978年，韩国李镐汪教授在黑线姬鼠肺中分离到Hantaan病毒。1982年WHO命名为肾综合征出血热1980s以来，HFRS流行强度逐渐加强，全国报告病例数已超过10万。目前，世界范围内发现了20余种不同的血清型，40余种基因型。流行病学传染源：宿主动物传播途径：多途径传播人群易感性：普遍易感传染源啮齿类动物为主要宿主姬鼠型（乡村型、重型、野鼠型）：如黑线姬鼠、大林姬鼠；散发为

3、主，流行季节秋末和冬季。家鼠型（城市型、轻型、褐家鼠型）：暴发为主，流行季节3~6月份混合型：一年有2次发病高峰（3~6月和10月~次年1月）继发（二次性）感染：猫、兔、猪、狗和鸡等我国流行者有I型（汉滩病毒型，姬鼠型），其次为II型（汉城病毒型，家鼠型）传播途径接触传播：动物体液或排泄物污染皮肤或黏膜呼吸道传播：排泄物形成气溶胶，经呼吸道；消化道传播：排泄物污染物或水源，经破损的口腔黏膜和消化道虫、螨传播：革螨和恙螨通过吸血传播（尚有争议）人-人传播：HPS有人传人报道，但HFRS鲜有报道。母婴垂直传播：虽不多见，但可致孕妇死亡、早产、死胎或畸形易感人群普遍易感多见于男性青壮年感染后终身免疫

4、epidemiology世界范围内，每年大约有150,000~200,000HFRS住院患者。在美国，平均每年有200例的肺出血综合征（HPS）病例，虽明显少于HFRS的病例数，但其平均病死率可达40%。病原学汉坦病毒：布尼亚病毒科，汉坦病毒属由球形的脂质包膜，四种病毒蛋白以及三个负性RNA单链序列组成；直径平均122nm三个单链为S、M、L，分别编码核衣壳蛋白（NP），包膜表面的糖蛋白G1和G2，以及RNA依赖的RNA聚合酶。用脂溶剂和一般消毒剂均可将其灭活。汉坦病毒结构模式图图汉坦病毒的透射电镜照片辛诺柏病毒（SinNombrevirus）的透射电镜照片发病机制病毒直接作用免疫病理反应发病

5、机制：病毒直接作用HV可侵犯全身几乎所有脏器，并有直接损伤的依据主要靶细胞有小血管、毛细血管内皮细胞、骨髓巨核细胞、免疫活性细胞病变轻重与病毒数量有关病毒感染细胞发生病变可能是机体发病的始动环节，早期进行抗病毒疗法可获较好疗效发病机制：免疫病理反应通常在发热期末即出现明显的免疫异常表现为：体液免疫反应亢进、补体激活、特异性细胞免疫增强、促炎因子和各类细胞因子的大量释放及免疫调节功能紊乱等。免疫病理反应1.固有免疫：单核-吞噬细胞、树突状细胞、NK细胞等。2.体液免疫：I型变态反应（早期）：血清组胺和IgE水平升高，肥大细胞脱颗粒II型变态反应：抗肾小球基底膜抗体III型变态反应：IgG、IgM

6、抗体，循环免疫复合物沉积免疫病理反应3.细胞免疫：疾病早期大量异型淋巴细胞（活化增殖的免疫活性细胞）；CTL增多；CD4/CD8比值下降；Th1类细胞因子IFN-γ和IL-12；炎症因子TNF-α、IL-6、IL-8和PGE2等；Th2类细胞因子：IL-10等。发病机制原发性损伤一次性打击自限性经过病理改变基本病变：全身小血管（包括小动脉、小静脉和毛细血管）损害血管内皮细胞的变性，管壁纤维蛋白样坏死及破裂崩解等内脏毛细血管高度扩张、充血淤血、管腔内血栓形成：肾脏、腺垂体、肾上腺皮质、右心房内膜下和皮肤黏膜。脏器或体腔不同程度的渗出和积液，以后腹膜、肺及其他组织疏松部为重肾脏肿大，髓质极度充血、

7、出血和肿胀，呈暗紫红色肾小球血管充血肾小管上皮细胞变性坏死病理生理全身小血管和毛细血管的广泛损伤，血管活性物质和炎性介质的释放，导致一系列病理生理过程1.有效循环血量减少及休克2.出血3.急性肾衰竭1.有效循环血量减少及休克疾病早期热退前后常发生低血压休克：渗漏综合症DIC：低血压休克、出血及栓塞等；心肌损伤2.出血全身小血管损伤血小板减少和功能障碍：生成减少；消耗增多；破坏增加；功能障碍。凝血机