小儿良性颅高压症20例临床探讨

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1、小儿良性颅高压症20例临床探讨【摘要】目的探讨20例小儿良性颅高压症，临床特点与治疗方法。方法回顾分析，2009年7月2010年7月我院收治20例小儿良性颅高压症临床资料。结果本组病因以颅内感染多见，其次上呼吸道感染。13例有头痛，4例有嗜睡，3例有呕吐，1例有烦躁、皮疹，13例查眼底均正常，8例查头颅CT正常，2例查脑电图正常，4例查血钙，3例正常，1例低于2.2mmol/L，6例腰穿测压，CSF压力均大于1.96Kpa，而CSF常规、生化均正常，涂片菌检均阴性。本组根据临床表现和脑脊液压力测定确诊小儿良性颅高压，予以甘露醇降颅压

2、、去除病因等处理，全部病例37天症状消失。结论：小儿良性颅高压多为继发性、易过性损害，临床表现及医技检查常无特异性，故认识其病因、临床特点至关重要，确诊后采取降颅压对症治疗，预后良好。【关键词】良性颅高压症小儿良性颅高压症是一种临床综合征，是一种或多种原因引起，有颅内压增高的表现，而脑脊液检查及脑血管、脑室造影与CT扫描均无阳性征象，我院自2009年7月2010年7月共收治患儿20例，现报告如下：1临床资料1、1一般资料：本组病历中男12例，女8例，男：女=3：2，年龄：~1岁3例，~3岁2例，~6岁5例，~12岁10例，最小年龄5

3、月。1、2病因：颅内感染（病脑）8例占40%，上呼吸道感染7例占35%（其中支原体感染4例占20%，幼儿急疹1例占5%，药物反应性1例占5%，肠道感染1例占5%。1、3临床表现：病程均在10天以内，全部病例有不同程度烦躁不安、嗜睡、恶心、呕吐。13例有头痛，4例有嗜睡，3例有呕吐，脑脊液刺激均阴性，1例有皮疹，13例查眼底均正常。1、4辅助检查：腰穿测压6例，CSF压力均大于1.96Kpa，而CSF常规、生化均正常，涂片检菌均阴性，头颅CT检查8例均正常，脑电图检查2例正常，测血钙4例，1例低于2.2mmol/L，3例正常，1、5治

4、疗与转归：本组中20例均静注20%甘露醇，1~2次，6例并用地塞米松，低血钙1例给予静滴葡萄糖酸钙，全部病例3~7天后症状消失，一个月内无一例复发。代写论文2讨论2、1颅内压增高是指由多种原因引起颅内容物容积增加或颅腔容积变小时，颅内压力增高并超出其代偿范围而出现的一系列症状特征的临床综合征【1】。颅内压增高是儿种常见的临床症状，属于急症，若不及时处理，可出现脑疝，引起死亡。而良性颅高压症，又称假性脑瘤。本病的发生主要是脑脊液吸收延迟，故有人也称脑脊液延迟综合症。本病的诊断依据：①颅内压增高②无定位神经体征③脑脊液正常④脑室系列正常

5、⑤大多数病人有发病原因⑥预后良好，应除外颅脑肿瘤等引起的颅内压增高。2、2引起良性颅高压症的原因很多，常见原因有颅内、外感染，发热性疾病，头颅外伤，药物性反应及内分泌代谢障碍等，本组资料显示：颅内感染8例占40%，上呼吸道感染7例占35%（其中支原体感染4例占20%），幼儿急疹1例占5%，药物反应性1例占5%，肠道感染1例占5%。2、3良性颅高压症的发病机理尚未完全阐明，目前公认为：凡能引起脑脊液循环障碍、脑血流量增加、脑组织体积增大的疾病均可引起急性颅内压增高症，当颅内压在1.47-2.67Kpa时称为颅内压轻度增高，2.8-5.

6、33Kpa为中度增高，超过5.33Kpa时是重度增高。非特异性感染引起者可能是由于感染造成脱水、凝血机制异常、感染性栓子等因素、血窦或颅内静脉分支形成血栓、颅内静脉回流受阻、使颅内静脉系统压力增高。脑脊液通过蛛网膜颗粒向上矢状窦回流阻力增大，导致脑脊液的吸收障碍，容量增加，静脉系统淤血，使颅内容量增多，亦为增加颅内压的因素。药物引起可能是药物造成蛛网膜颗粒变性所致。2.4治疗宗旨：降低颅内压，积极治疗原发病。降颅压措施为应用脱水剂、利尿剂及肾上腺皮质激素。本组中18例均给予20%甘露醇2次后头痛止再未呕吐，1例应用速尿1次烦躁缓解，

7、1例应用地塞米松2次后嗜睡缓解，1例药物性反应经停药2-3天颅高压症状消失，20例均经积极治疗3-7天症状消失，平均住院日10天，19痊愈，1例好转。2、5小儿良性颅高压症多为继发性、易过性损害，临床症状轻，病程短，预后良好，一经确诊，经积极治疗，很快好转。但本文认为，当临床上出现颅内压增高信号时，应仔细寻找病因，除了考虑中枢神经系统疾患引起的恶性颅高压外，还应想到诸多因素引起的良性颅高压，尤其是上述疾病用药过程中。引起良性颅高压的诸多因素中，药物反应性是最不容易视的，儿科医师在指导患儿家属正确用药剂量，严格掌握其适应症，规范用药原

8、则，避免药物不良损害。