内科学第8版---急性胰腺炎

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1、第四篇消化系统疾病第十八章第一节急性胰腺炎（AcutePancreatitis）讲授目的和要求1.掌握本病各种类型的临床特点、诊断要点及治疗措施2.熟悉本病的并发症、鉴别诊断及预防3.了解本病的病因及发病机制讲授主要内容概述病因和发病机制病理临床表现实验室和其他检查诊断标准鉴别诊断治疗急性胰腺炎（acutepancreatitis）多种原因导致胰腺自身消化所致的胰腺水肿、出血及坏死等炎症性损伤临床以急性上腹痛及血淀粉酶或脂肪酶增高为特点多数患者病情轻，预后好；少数患者可伴有多发性器官功能障碍及局部并

2、发症，死亡率高概述急性胰腺炎（acutepancreatitis）多种原因导致胰腺自身消化所致的胰腺水肿、出血及坏死等炎症性损伤临床以急性上腹痛及血淀粉酶或脂肪酶增高为特点多数患者病情轻，预后好；少数患者可伴有多发性器官功能障碍及局部并发症，死亡率高概述病因---胆道疾病胆石症及胆道感染引起AP最常见共同通道学说在解剖上大约70%-80%的胰管与胆总管汇合成共同通道开口与十二指肠壶腹部，一旦结石、蛔虫嵌顿在壶腹部，将会导致胰腺炎与上行胆管炎其他机制：梗阻由于上述的各种原因导致壶腹部狭窄或（和）Odd

3、i括约肌痉挛，胆道压力超过胰管压力，造成胆汁逆流入胰管，引起急性胰腺炎Oddi括约肌功能不全胆石在移行中损伤胆总管，壶腹部或胆道炎症引起暂时性Oddi括约肌松弛，使富含肠激酶的十二指肠液反流入胰管，损伤胰管胆道炎症细菌、游离胆酸、非结合胆红素、溶血磷脂酰胆碱等，可能通过胆腺间淋巴管交通支扩散到胰腺、激活胰酶，引起急性胰腺炎病因病因及发病机制病因---酒精酒精引起急性胰腺炎机制1.乙醇通过刺激胃酸分泌，使胰泌素与缩胆囊素分泌，促使胰腺外分泌增加，当胰管流出道不能充分引流大量胰液时，胰管内压升高，引发腺

4、泡损伤2.酒精在胰腺内代谢时产生大量活性氧，有助于激活炎症反应3.酒精引发急性胰腺炎存在较大个体差异病因---胰管阻塞胰管结石或蛔虫、胰管狭窄、肿瘤等均可引起胰腺管阻塞，当胰液分泌旺盛时胰管内压增高，使胰管小分支和胰腺泡破裂，胰液与消化酶渗入间质，引起急性胰腺炎胰腺分裂症时，多因副胰管经狭小的副乳头引流大部分胰腺的胰液，因其相对狭窄而引流不畅，导致胰管内高压病因---十二指肠降段疾病球后穿通性溃疡十二指肠憩室炎病因---手术与创伤腹腔手术特别是胰胆或胃手术、腹部顿挫伤等可直接或间接损伤胰腺组织与胰腺

5、的血液供应引起胰腺炎ERCP检查后，少数可因插管导致的十二指肠乳头水肿或注射造影剂压力过高发生胰腺炎病因---代谢障碍任何引起高血钙的原因（甲状旁腺肿瘤、维生素D过多），均可通过胰腺管钙化，增加胰液分泌和促进胰蛋白酶原提前激活而促发胰腺炎高甘油三酯(＞11.3mmol/L)，与急性胰腺炎有关。因脂球微粒影响微循环及胰酶分解甘油三酯致毒性脂肪酸损伤细胞有关病因---药物噻嗪类利尿药、硫唑嘌呤、糖皮质激素、磺胺类可引起急性胰腺炎机制直接损伤胰腺组织，可使胰液分泌或粘稠度增加，多发生在服药最初2月，与剂量

6、无关病因---感染及全身炎症反应急性流行性腮腺炎、甲型流感、传染性单核细胞增多症、柯萨奇病毒、Echo病毒和肺炎衣原体感染可以伴发急性胰腺炎，病情较轻，随感染痊愈而自行消退，常伴有特异性抗体浓度升高全身炎症反应时，作为受损的靶器官之一，胰腺可发生急性炎症损伤病因---其他自身免疫性血管炎、胰腺主要血管栓塞遗传性急性胰腺炎常染色体显性遗传，与阳离子胰蛋白酶原基因突变所致5%-25%病因不明，特发性胰腺炎发病机制各种因素导致胰管内高压，腺泡细胞内钙离子水平显著上升，溶酶体在腺泡细胞内提前激活酶原，大量活

7、化的胰酶消化胰腺自身损伤的腺泡细胞，激活炎症反应的枢纽分子NF-κB,下游炎症因子、活性氧增加血管通透性，导致大量炎性渗出胰腺微循环障碍使胰腺出血、坏死炎症过程的众多因素可以正反馈方式相互作用，炎症逐级放大，超过机体的能力时，炎症向全身扩展，出现多器官炎性损伤及功能障碍病因胰蛋白酶激活胰酶活化释放淀粉酶激肽酶弹力蛋白酶脂肪酶磷脂酶A卵磷脂溶血卵磷脂血尿酶增加血管损害出血、扩张休克、疼痛胰腺坏死溶血腹膜炎脂肪坏死多脏器损害重症胰腺炎的发病过程腺泡细胞损伤巨噬细胞、中性粒细胞激活、迁移入组织胰酶受激活释

8、出释放细胞因子IL-1、IL-6、IL-8、TNF-α、PAF补体激活凝血-纤溶系统内皮细胞损伤微循环障碍缺血血管通透性增加中性粒细胞弹力酶溶酶体水解酶氧代谢产物分解细胞外基质肠道屏障功能失常胰腺坏死炎症病理急性水肿型大体胰腺肿大、充血、水肿、分叶模糊、质脆，病变累及部分或整个胰腺、胰腺周围可有少量脂肪坏死组织学检查间质充血、水肿和炎症细胞浸润，可见散在的点状脂肪坏死，无明显胰实质坏死和出血病理急性出血坏死型相对较少，胰腺内有灰白色或黄色斑块的脂肪组织坏死，出血严重者