急性有机磷农药中毒诊治

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1、急性有机磷农药中毒诊治临床专家共识沁阳市人民医院急诊科有机磷农药(OPs)是全球使用最广泛、用量最大的杀虫剂之一，急性有机磷农药中毒(AOPP)为临床常见疾病。我国每年发生的中毒病例中，有机磷农药中毒20%-50%，病死率3%-40%。该病起病急、进展快，及时、规范的干预及救治可以明显降低死亡率。概述毒物的分类（据半数致死量LD50分类）1、剧毒类LD50<10mg/kg：如甲拌磷（3911）、内吸磷（1059）、对硫磷（1605）等2、高毒类LD5010-100mg/kg：如甲基对硫磷、甲胺磷、氧乐果、敌敌畏等。3、中度毒类LD50100-1000

2、mg/kg：如乐果、乙硫磷、敌百虫、二嗪农、毒死蜱等。4、低毒类LD501000-5000mg/kg：如马拉硫磷、辛硫磷、氯硫磷等。有机磷中毒的原因1、使用性中毒：在使用的过程中，施药人员因药液污染皮肤或湿透衣服由皮肤吸收，或吸入空气中杀虫药造成的中毒。2、生活性中毒：主要由于误服、故意吞服、或饮用被杀虫药污染的水源、食品，滥用有机磷杀虫药治疗皮肤病、驱虫等而引起的中毒。3、生产性中毒：在杀虫药精制、出料和包装过程中防护不到位，或因生产设备密闭不严造成化学物泄漏，或在事故抢修过程中，杀虫药污染手、皮肤、吸入呼吸道引起的中毒。毒物代谢有机磷农药OPs主

3、要经胃肠道、呼吸道、皮肤、黏膜吸收，6-12小时血中浓度达到高峰。吸收后迅速分布于全身各器官，以肝脏中的浓度最高，肾、肺、脾脏次之，脑和肌肉最少。主要在肝脏内代谢，进行多种形式的生物转化。其代谢产物主要通过肾脏排泄，少量经肺排出，多数有OPs及代谢产物48小时后可完全排出体外，少数剧毒类在体内存留可达数周甚至更长时间。中毒机制OPs进入人体内可与胆碱酯酶结合，形成化学性质稳定的磷酰化胆碱酯酶，使胆碱酯酶分解乙酰胆碱的能力丧失，导致体内乙酰胆碱大量蓄积，胆碱能神经持续冲动，产生先兴奋后抑制的一系列毒蕈碱样（M）、烟碱样（N）及中枢神经系统症状，严重者死

4、于呼吸衰竭。长期接触OPs时，胆碱酯酶活力虽明显下降，但临床症状往往较轻，对人体的损害主要以氧化应激和神经细胞凋亡为主。需要注意的是胆碱酯酶活性变化并不能完全解释急性有机磷农药中毒的所有症状，其高低也并不完全与病情严重程度相平行。临床表现AOPP发病时间与毒物种类、剂量、侵入途径及机体状态（如空腹或进餐等）密切相关。口服中毒在10分钟-2小时发病，吸入者在数分钟-30分钟，皮肤吸收者在2-6小时发病。典型的中毒症状包括：呼出气大蒜味、瞳孔缩小（针尖样瞳孔）、大汗、流涎、气道分泌物增多、肌纤维颤动及意识障碍等。临床表现一、胆碱能危象：1、毒蕈碱样综合征

5、（M）：最早出现，主要是副交感神经末梢过度兴奋，表现为平滑肌痉挛和腺体分泌增加。平滑肌痉挛：瞳孔缩小，胸闷、气短、呼吸困难，恶心、呕吐、腹痛、腹泻；括约肌松弛表现：大小便失禁；腺体分泌增加表现：大汗、流泪和流涎；气道分泌物明显增多：咳嗽、气促，双肺有干性或湿性啰音，严重者肺水肿。临床表现2、烟碱样综合征（N）：乙酰胆碱在横纹肌神经肌肉接头蓄积过多所致。表现为肌纤维颤动（面、眼睑、舌、四肢和全身骨骼肌肌束震颤），甚至全身肌肉强直性痉挛，肌力减退或瘫痪，严重者呼吸肌麻痹。交感神经节后纤维末梢释放儿茶酚胺，可表现为血压升高和心律失常。3、中枢神经系统症状：

6、早期头晕、头痛、乏力等，继而出现烦躁、谵妄、运动失调、言语不清、惊厥、抽搐，严重者可出现昏迷、中枢性呼吸循环功能衰竭。临床表现二、中间综合征（IMS）：又称中间期肌无力综合征，发病机制与神经肌肉接头传递功能障碍、突触后膜上骨骼肌型烟碱样乙酰胆碱受体失活有关，其发生可能与OPs排出延迟、再吸收或解毒剂用量不足有关。中毒后1-4天，个别7天后出现的以曲颈肌、四肢近端肌肉、第3-7和9-12对脑神经所支配的部分肌肉及呼吸肌麻痹为特征性的临床表现特征。表现为转颈、耸肩、抬头、咀嚼无力、睁眼、张口、四肢抬举困难、腱反射减弱或消失，不伴感觉障碍。严重者出现呼吸肌

7、麻痹，胸闷、呼吸困难，迅速出现呼吸衰竭，如无呼吸支持很快死亡。。临床表现三、迟发性神经病（OPIDP）：少数患者在急性中毒症状消失后1个月左右出现感觉及运动型多发神经病,主要累及肢体末端,出现进行性肢体麻木、无力,呈迟缓性麻痹,表现为肢体末端烧灼、疼痛、麻木及下肢无力,严重者呈足下垂及腕下垂,四肢肌肉萎缩。其发病机制与OPs对胆碱酯酶的抑制效应无关，可能与神经靶酯酶的抑制、老化及轴突发生变性等有关。四、反跳：是指AOPP患者经积极抢救治疗,临床症状好转后数天至一周病情突然急剧恶化,再次出现AOPP症状。其原因可能与皮肤、毛发、胃肠道或误吸入气道内残留

8、的有机磷毒物继续被吸收或解毒剂减量、停用过早有关。临床表现五、多脏器损害1、心脏损害：与OPs对心脏的直接毒