低钾血症的诊断和鉴别诊断最终版

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1、低钾血症的诊断和鉴别诊断吴永和陈××，男性，46岁，因“反复四肢乏力20余年，加重4年，再发1月余”入院。4年前四肢乏力，无法行走，伴腹胀，外院查血钾2.5mmol/L，无呕吐、腹泻，无多食、易饥、怕热、多汗，无肥胖、皮肤紫纹。无多饮、多尿、夜尿增多。入院查体：P66次/分，BP100/60mmHg,BMI17kg/m2,双侧甲状腺Ⅰ肿大，心、肺、腹查体无特殊，四肢肌力、肌张力正常入院后查急诊生化血K+1.8mmol/L,Na136mmol/L，CO231mmol/L。入院诊断：低钾查因www.nordridesign.com低钾血症（hypokalemia）——血清

2、K+浓度＜3.5mmol/L血清K+的浓度正常值3.5—5.5mmol/L，总体K+缺乏总体钾K+正常K+在细胞内外重新分布低钾血症www.nordridesign.com钾代谢1.来源：食物生理需要量3g/天2.分布：细胞中90%骨和软骨中8%，细胞外2%钾是细胞内的主要阳离子3.排泄肾消化道皮肤多摄多排少摄少排不摄也排80%20%www.nordridesign.com低钾血症以累及电兴奋组织即心脏和肌肉为主。临床表现出现与否取决于：血钾下降的程度和速度起病常较隐匿，一般当血清K+浓度＜3.0mmol/L，才开始出现症状其他伴随的电解质和酸碱失衡低血钾的临床表现w

3、ww.nordridesign.com血K+3.0-3.5mmol/L时，可无症状，或仅有乏力血K+<2.5mmol/L，可出现肌麻痹、软瘫，下肢肌受累为主，严重时可累及驱干、上肢、甚至呼吸肌麻痹无力或麻痹,腹胀,便秘,排尿困难,严重者可出现尿潴留,肠麻痹低血钾的临床表现骨骼肌平滑肌www.nordridesign.com心肌病变或心力衰竭加重易引起洋地黄中毒引起心律失常；早搏，阵发性心动过速，心室颤动，甚至心跳骤停心电图改变：T波低平，出现U波，TU融合，ST段压低，QT间期延长心血管系统低血钾的临床表现www.nordridesign.comwww.nordrid

4、esign.com低血钾的临床表现肾小管受损缺钾性肾病近端小管发生空泡变性，肾间质炎症和纤维化对水的重吸收能力下降多尿、口渴肾小管浓缩、氨合成、泌氢、Cl-的重吸收功能均可受影响导致代谢性碱中毒泌尿系统低血钾的临床表现www.nordridesign.com体格检查：腱反射低下，肌无力，甚至麻痹肠胃胀气，肠鸣音降低原发病的表现低血钾的临床表现www.nordridesign.com低钾病因一.摄入不足：见于不能进食、偏食和厌食的病人，较少作为单独病因引起低钾血症二.丢失过多：非肾性丢失肾性丢失三.分布异常非肾性丢失肾性丢失www.nordridesign.com二、丢

5、失过多：非肾性丢失：胃肠道丢失：严重呕吐、腹泻，长期胃肠减压、胃液引流等出汗过多：如高温作业等肾性丢失：尿K+>20mmol/d，提示存在肾性失钾血K+<3.5mmol/l,尿K+>30mmol/d血K+<3.0mmol/l,尿K+>25mmol/d尿K+排出增多www.nordridesign.com肾性失K+1.醛固酮和有醛固酮样作用物质的分泌增多原发性醛固酮增多症继发性ALD增多症：恶性高血压、肾性高血压、肾素瘤、Barttersyn糖皮质激素过多：Cushingsyn、异位ACTHsyn、外源性GC使用先天性肾上腺增生症：可分泌非ALD的盐皮质激素肾上腺酶缺陷

6、：11-羟类固醇脱氢酶缺陷，皮质醇向脱氢皮质酮的转化障碍，前者与ALD受体结合而发挥ALD的作用（假性）www.nordridesign.comK+分泌增多肾性失K+2.远端肾小管液流量增加或Na浓度升高：如用利尿剂、渗透利尿剂、失盐性肾病、急性肾衰的多尿期、肾梗阻解除的早期肾小管液K+浓度K+重吸收减少Na+吸收增多www.nordridesign.com3.远端肾小管液中不被重吸收的阴离子增多使管腔侧负电位下降K+分泌增加。如：代碱、远端型肾小管酸中毒、DKA时酮体升高、应用大剂量的青霉素4.其他：Liddle综合征，Bartter综合征，Gitelman综合征

7、，应用两性霉素B、氨基糖苷类抗生素、低镁血症等www.nordridesign.com三、分布异常钾进入细胞内，体内总钾并不缺乏①代谢性碱中毒,钾进入细胞内,尿钾排泄增多②激素异常:胰岛素治疗;Graves病；甲状腺素激活Na+-K+ATP酶有关应激状态时儿茶酚胺分泌增加;应用β2-肾上腺素能激动剂或α-肾上腺素能拮抗剂;③周期性低钾麻痹www.nordridesign.com④大量细胞生成,对钾的需求量增加。应用维生素B12治疗巨幼细胞贫血GM-CSF治疗粒细胞减少症⑤大量输注红细胞低温保存的红细胞内钾丢失可达50%以上，输入体内后大量钾进入细胞内