低钾血症的诊断与鉴别诊断

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1、低钾血症的诊断与鉴别诊断北京友谊医院肾内科刘莎CASEREPORT赖×，男，38岁反复乏力20余年，加重1月既往体健否认相关家族史查体：（－）入院诊断：低钾原因待查病例一患者20余年前无明显诱因出现乏力，以双下肢为主，未予诊治，1周后自行好转。15年前，患者再次出现乏力，当地医院查血钾低，甲功T3、T4正常，给予补钾治疗1个月好转。1个月前，患者症状加重，无法起床，并感轻度呼吸困难，查血钾2.7mmol/L，收住院。实验室检查尿常规PH5.5尿酸化功能正常24小时电解质K39.17mmol/d，Na119.0mmol

2、/d，CL82.0mmol/d。尿液血清学病例一甲状腺超声多发结节，上动脉峰值流速稍快。肾上腺、肾动脉和肾脏超声未见异常甲状腺摄碘率正常ST9:K4.3mmol/L,停用补钾药，进行性下降至<3.0mmol/L。甲功：FT35.38pg/ml，FT42.20ng/dl，TSH0.06uIU/ml，TRAb18.13u/L,TG+TM正常。肾素+血管紧张素Ⅱ、醛固酮（立、卧位）正常皮质醇0pm0.50ug/dl，8am5.96ug/dl，4pm10.79ug/dl。血ACTH8am18.5pg/ml，4pm23.5pg

3、/ml。超声及其他其他动脉血气：正常张×，男，17岁腹痛8天，发现血钾降低8天，头痛7天既往体健否认相关家族史查体：（－）入院诊断：低钾原因待查病例二患者8天前出现腹痛，以左下腹为著，急诊查血钾2.3mmol/L，ECG示T波改变，并出现U波，BP145/75mmHg。7天前出现头痛、冷汗及面色苍白，补钾治疗后好转，查血钾3.4mmol/L，BP120/70mmHg，此后补钾血钾无升高。收住院。实验室检查尿液血清学病例二头颅、双肾上腺CT，肾动脉和肾脏超声未见异常。生化示BUN7.3mmol/L,Cr98umol/L

4、，Na138.5mmol/L，K2.49mmol/L,CL89mmol/L，Ca2.44mmol/L，Mg0.92mmol/L，UA550umol/L。皮质醇、ACTH（0am、8am、4pm）正常。肾素（立位）>500pg/ml（3.5－65.5）血管紧张素Ⅱ（立位）>800pg/ml（15.0－250）、肾素（卧位）>115.22pg/ml（2.4－21.9）、血管紧张素Ⅱ（卧位）>800pg/ml（50－150）。醛固酮（立、卧位）均正常。甲状腺系列正常。影像学动脉血气：PH7.483,PO295.8mmHg，

5、PCO243.9mmHg，BE7.7mmol/L，AG11.8mmol/L尿比重正常、尿氨基酸、蛋白阴性。尿酸化实验PH5.62，HCO321.8mmol/L。血钾<3mmol/L，24小时尿钾34.38mmol，经补钾，血钾3.4mmol/L，24小时尿钾51.21mmol。实验室检查肾脏病理学病例二肾病理：肾穿刺组织可见37个肾小球，小球无明显病变，部分小球球旁器轻度增生，约5％肾小管萎缩，肾间质少量淋巴细胞和单核细胞浸润，小动脉壁略增厚。HBsAg（－）、HBcAg（－）。免疫荧光（－）。诊断：结合临床，考虑B

6、artter综合征，建议电镜。根据病因对低血钾进行鉴别低血钾钾摄入不足钾丢失过多钾向细胞内转移进食差、静脉未能补充胃肠道失钾肾失钾其他呕吐、腹泻胃肠道引流烧伤皮肤、腹腔引流，血液透析、腹膜透析肾脏疾病：ARF、RTA、Liddle、Bartter综合征肾上腺疾病利尿药糖皮质激素增多:库欣综合征、皮质癌、ACTH分泌多原发性醛固酮增多症继发性醛固酮增多：肾素瘤、肾动脉狭窄、恶性高血压、Bartter综合征大量胰岛素及糖水滴注、碱中毒，周期性麻痹、甲亢等。甲状腺高功能腺瘤、甲状腺癌、多结节性毒性甲状腺肿及亚急性甲状腺炎、

7、慢性淋巴细胞性甲状腺炎早期病因机制临床特点甲状腺功能亢进甲亢引起的周期性瘫痪，多见于亚裔成年男性，甲亢症状可轻可重。常以双侧对称性肌无力起病，活动后加重，以双下肢为主。劳累、进食高钠、富含碳水化合物的食物及使用胰岛素后可诱发，发作时血钾降低，尿钾正常。本病可自限，休息或补钾后可缓解。体内过量的甲状腺素刺激细胞膜上的钠钾酶,使钠钾转运加速,血钾向细胞内转移，血钾降低，总钾不低。与钾离子代谢有关病因发病机制临床特点周期性麻痹反复发作的急性发作性弥漫性弛缓性骨骼肌瘫痪或无力，肌肉对电刺激的兴奋性丧失，大多伴血清钾浓度改变；

8、发作间歇期完全正常。尚不清楚，与细胞内外钾离子浓度的波动有关远端肾小管泌氢障碍、氢离子梯度建立异常，或近端肾小管碳酸氢盐离子重吸收障碍病因和发病机制肾小管酸中毒Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ均可表现为低血钾。Ⅰ型表现为AG正常的高血氯性代谢性酸中毒、低钾血症、尿中可滴定酸和或铵离子减少，尿PH上升，血PH下降。Ⅱ型表现为AG正常的高血氯性代谢性酸中毒，低钾血症，尿