糖皮质激素的合理应用

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1、糖皮质激素的合理应用肯達爾EdwardCalvinKendall(1886—1972)美國MayoClinic糖皮质激素的问世，开启了一个全新的治疗时代賴希斯坦因TadeusReichestein(1897—1996)瑞士巴塞爾大學亨奇PhilipShowalterHench(1896—1965）美國MayoClinic糖皮质激素在药物研究和临床治疗历史上具有里程碑意义1950诺贝尔生理/医学奖内容糖皮质激素来源及分类糖皮质激素的生理、药理作用糖皮质激素的临床应用糖皮质激素的禁忌症、不良反应糖皮质激素在特殊人

2、群中的使用糖皮质激素来源•天然的肾上腺皮质激素(adrenocorticalhormones)肾上腺皮质细胞利用血中胆固醇合成C21甾体属于类固醇激素(甾体激素)•作为药物，人工合成的糖皮质激素，分为两类:与天然结构类似的化合物对天然产物进行改变结构的化合物糖皮质激素分类√按合成激素的结构分类：类似天然的糖皮质激素氢化可的松（hydrocortisone，皮质醇）、可的松(cortisone，考的松，皮质素)人工合成并改变结构的糖皮质激素泼尼松(prednisone，强的松)泼尼松龙(prednisolone

3、,，强的松龙，氢化泼尼松)甲基泼尼松龙(methylprednisolone，甲基强的松龙，甲强龙)曲安西龙(triamcinolone，去炎松)曲安奈德(triamcinoloneacetonide,，曲安缩松)地塞米松(dexamethasone,，氟美松)倍他米松(betamethasone)帕拉米松(paramethasone)氟西奈德(fluocinoloneacetonide，氟轻松，肤轻松）等人工合成的糖皮质激素的特点•与血浆皮质激素结合球蛋白(CBG)结合较少，游离部分多•与糖皮质激素受体结合

4、的能力强于天然氢化可的松，如曲安西龙、倍他米松、地塞米松分别较氢化可的松强2、5、7倍•在血浆和组织中的半衰期较长，作用较持久•生物活性较天然糖皮质激素强，增强了抗炎或免疫抑制作用，减轻了水、钠潴留等不良反应糖皮质激素分类√按作用持续时间分类•短效药物氢化可的松和可的松，作用时间为8-12小时•中效药物泼尼松、泼尼松龙、甲基泼尼松龙作用时间为12-36小时•长效药物地塞米松、倍他米松，作用时间为36-54小时√按给药途径分类•口服、注射、吸入、局部外用内容糖皮质激素来源及分类糖皮质激素的生理、药理作用糖皮质激

5、素的临床应用糖皮质激素的禁忌症、不良反应糖皮质激素在特殊人群中的使用糖皮质激素的生理作用生理剂量肾上腺糖皮质激素维持生命,影响糖、蛋白质、脂肪、水、电解质等物质代谢过程及多种组织器官的功能糖代谢--机体调节糖代谢的重要激素之一升高血糖的机制：抑制外周组织对葡萄糖的利用增加肝脏葡萄糖异生作用，提供糖异生所需底物促进肝糖原合成，增加肝糖原和肌糖原含量减慢葡萄糖氧化分解过程糖皮质激素过多可出现类固醇性糖尿病,缺乏则可发生低血糖反应蛋白质代谢促进蛋白质分解代谢抑制蛋白质合成，导致负氮平衡长期过量的糖皮质激素可引起严重

6、的肌肉萎缩、骨质疏松、伤口愈合延缓，影响儿童生长脂肪代谢促进脂肪分解--直接或通过增强儿茶酚胺和生长激素的脂肪分解增加血中游离脂肪酸含量升高血糖后刺激胰岛素分泌，促进脂肪合成，增加体内总脂肪量超生理浓度的肾上腺糖皮质激素可改变体脂分布，形成满月脸和向心性肥胖糖皮质激素的生理作用水和电解质代谢生理浓度促进钠再吸收和钾、钙、磷排泌，有较弱的肾上腺盐皮质激素样保钠排钾作用糖皮质激素过多时与11-羟类固醇脱氢酶结合达饱和,故可与盐皮质激素受体结合，促进肾远曲小管钠、钾交换，导致水、钠潴留和钾丢失糖皮质激素过多使组织

7、蛋白质分解增强,使钾从细胞内释出肾上腺糖皮质激素的生理作用糖皮质激素的药理作用抗炎作用•抑制感染性和非感染性炎性反应减轻或防止急性炎症期的炎性渗出、水肿和炎症细胞浸润减轻和防止炎症后期的纤维化、粘连及瘢痕形成糖皮质激素的药理作用免疫抑制作用•抑制巨噬细胞对抗原的吞噬和处理，减弱对抗原的反应•抑制细胞介导的免疫反应和迟发性过敏反应•减少T淋巴细胞、单核细胞、嗜酸性粒细胞数目，降低免疫球蛋白与细胞表面受体的结合能力•抑制白介素的合成与释放，降低T淋巴细胞向淋巴母细胞转化，抑制原发免疫反应的扩展糖皮质激素的药理作用

8、免疫抑制作用•抑制免疫复合物通过基底膜，减少补体成分及免疫球蛋白浓度•动物实验小剂量糖皮质激素主要抑制细胞免疫大剂量糖皮质激素抑制B淋巴细胞转化成浆细胞，减少抗体生成，干扰体液免疫、抑制细胞因子•降低机体防御功能，可致感染扩散加重糖皮质激素的药理作用抗休克作用•扩张血管，增强心肌收缩力•降低血管对某些缩血管活性物质的敏感性，改善微循环•稳定溶酶体膜，提高机体对细菌内毒素的耐受力广泛应用于各种严重休克