浅析急性心肌梗死30例不典型心电图特点

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1、浅析急性心肌梗死30例不典型心电图特点盛利伊春市友好林业局医院黑龙江伊春153031【摘要】目的分析急性心肌梗死的不典型心电图特征及临床诊断方法。方法对我院2013年1月至2014年12月30例急性心肌梗死患者的不典型心电图临床资料进行综合分析。30例常规心电图检查无Q波、无明显ST段抬高者6例；肢导低电压、电轴左偏者2例，仅有ST-T变化、无Q波者6例；ST段弓背样抬高及T波倒置者5例；VI〜V3导联R波振幅下降、无ST-T改变者4例；V3〜V5导联u波倒置、后出现ST-T改变者4例，动态监测ST-T改变者3例。患者心肌酶谱符合急性心肌桢死的演变过程及规律。结果30例患者中死亡4例。其

2、中心源性休克2例，心律失常1例，心力衰竭I例。余26例患者在无禁忌证情况下，均给予AMI常规治疗处理，病情好转后出院。误诊为消化疾病13例、循环系统疾病8例、呼吸疾病5例、祌经系统疾病4例。结论在急性心肌梗死患者中，约有40%心电图变化不典型，即没有病理性Q波，或心电图改变不典型者，临床易于误诊、漏诊，严重影响患者预后。因此对原因不明的上腹部疼痛、胸闷、突发心力衰竭，休克、晕厥等症状者，应及时进行辅助检查和心电图动态观察，进一步明确诊断。【关键词】急性心肌梗死；诊断；心电图；临床表现；分析【中图分类号】R542.2【文献标识码】A【文章编号】1276-7808(2015)-06-483-

3、01急性心肌梗死(AMI)是在冠状动脉病变的基础上，发生冠状动脉血供急剧减少或中断，使相应的心肌持续而持久地急性缺血导致心肌坏死。在AMI的诊断中心电图只有无创、简便、快速、便于动态观察等优点，对AMI早期诊断、决定治疗策略至关重要。为更好的早期识别不典型急性心肌梗死.降低误诊率，以便及时有效的临床诊治，现对我院两年来30例不典型AMI心电图临床特点进行分析，以提供临床参考资料。一、资料与方法1、临床资料选择我院2013年1月至2014年12月30例AMI患者的心电图临床资料为分析对象。其中男性17例，女性13例。年龄35〜75岁，平均55岁。30例患者均有心悸、胸闷、气短、上腹痛等，部

4、分患者伴冇胸痛及放射痛。入院吋以急性呼吸困难、喘息、不能平卧为主要表现者6例；以上消化道症状腹痛、恶心、呕吐为主要表现者4例；以头晕、晕厥为首发症状突发左心力衰竭竭4例，以胸闷、咳嗽、咳痰、喘息为主要表现，听诊双肺干湿哕咅者4例；无胸痛及其他部分疼痛者3例，以牙痛、下颂痛者3例；以意识障碍为主要表现者2例；以肩周、左上肢疼痛者2例；以右上腹疼痛伴肩背部放射痛误诊胆囊炎者2例。30例患者均符合以下特征：①无明显诱因心前区疼痛或胸骨后疼痛超过30min，经含服硝酸甘汕无效。②起病24h内取血不少于2次，相隔吋间至少4h以上，监测血清CK-MB水平，在起病4h内升高，16〜24h达高峰（溶栓可

5、使峰值提前），后又逐渐下降，3〜4d冋复正常。③发病24h~ECG无心梗部位相关导联ST段抬高和病理性Q波，并且奋规律性动态演变。2、方法对收治的30例AMI患者的心电图、心肌酶谱、心脏彩超、冠状动脉造影的结果进行统计分析，以发现其中的特殊性和规律，最后结果均确诊为AMI。本组30例患者入院后给予常规心电图检查，无Q波、无明显ST段抬高者6例；肢导低电压、电轴左偏2例，仅有ST-T变化、无Q波6例；ST段弓背样抬高及T波倒置5例；VI〜V3导联R波振幅下降、无ST.T改变4例；V3-V5导联U波倒置、后出现ST-T改变4例，动态监测ST.T改变3例。行心肌酶学检査本组30例患者有17例心

6、肌三联（肌钙蛋白I或T、肌红蛋白、肌酸激酶同功酶）为阳性，心肌酶、肌酸激酶升高6例，肌酸激酶同功酶升高4例，肌钙蛋白、肌红蛋白阳性3例。均符合AMI的心肌酶谱演变过程及规律。二、结果30例患者中死亡4例，其中心源性休克2例，心律失常1例，心力衰竭1例。余26例患者在无禁忌证情况下，均给予AMI常规治疗处理，病情好转后出院。误诊为消化疾病13例，其中为急性胃炎7例、胃肠痉挛2例、急性胆囊炎2例、急性胰腺炎2例，误诊为循环系统疾病8例，其中急性左心衰竭4例、感染性休克3例、体位性晕厥1例。误诊为呼吸疾病5例，其中为慢支肺气肿急性发作3例、喘息性支气管炎2例。误诊为神经系统疾病4例，其中为高血

7、压脑病2例、脑血管痉挛I例、脑梗死1例。三、讨论AMI是由持久而严重的心肌缺血、缺氧（冠状动脉功能不全）所引起的部分心肌坏死。临床上多有剧烈而持久的胸骨后疼痛，冋吋伴右上腹痛、胸闷、发热、大汗等症状，实验室检查白细胞增高、血沉加快，血清心肌酶活性增高及进行性心电图变化,可并发心律失常、休克或心力衰竭等合并症,常可危及生命。其预后与该病的早期诊断、早期治疗密切相关。AMI发病机制为心脏感觉纤维进入脊髓后与上腹部传来的感觉纤维共同汇聚于