感染性休克治疗总结

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1、感染性休克治疗总结哲先,感染性休克顾名思义是由于严重的感染导致的,侃是当体内广泛非损伤性组织破坏和体内毒性产物吸收吋也易发生感染性休兑。除了耍积极控制感染,治疗原发病以外,感染性休兑还冇哪些抢救措施呢?与其他休克类型相比乂宵什么不同点呢?复苏标准严重感染的忠者一旦确定组织灌注不足即应开始S苏。在进行复苏的坡初6h内早期复苏0标为:中心静脉压(CVP)8~12mmHg;平均动脉fR(MAP)>65mmHg;奴:®>0.5niLkg-lh-1:中心静脉(上腔静脉)血氧饱和度(ScvO2)或浞合静脉血氧饱和度(ScvO2)分别为70%或65%,并将此B标作为治疗方案的-部分

2、。需耍注意的是高水平血压(MAP=80〜85mmHg)并没冇改善感染性休兑患者预后。容S复苏治疗目标血压仅需维持微循环宵效灌注即可。补充血容量感染性休克时由于缺氧及毒素的影响,致使病人血管床容量加人及毛细血管通透性增离,均有不间程度的血容不妃。所以,补充血祚S是治疗抢救休克坡基本而重耍的手段之一。晶体液亦感染性休克的治疗中奋着不可撼动的地它可提高功能件.细胞外液保证一定容蛍的循环S。2012年国际指南中更是指出早期复苏应首选晶体液。不推荇使川胶体溶液-羟乙基淀粉、当患者需要人量晶体液进行液体复苏时,W应川白蛋白维持打效的胶体渗透压。耍做到尽可能快地在短吋间内输注人每:

3、液体。对丁•疑宵低容量状态的严重感染忠奍,应行快速补液试验,即在30min内输入500〜1000mL晶体液,同时根据患者反应性和耐受性來决定是帝再次给予快速补液试验。初始液体冲击疗法应达到以记小30mL/kg的剂输注晶体液、血容量已补足的依据组织灌注良好,神志淸楚,口唇红润,肢端瘟暖,紫绀消失;收缩压<11.97kpa(90mmHg),脉压>3.99kpa(30mmHg):脉率<100次/min;/^1:>30mL/h;血红蛋白回降,血液浓缩现象消失。纠正酸中毒感染性休克常伴冇酸屮诗,合并高热吋更严重。纠正酸屮靑可以增强心肌收缩力,改善微循环。仍在纠酸的同时必须改善微

4、循环的灌注,否则代谢产物不能被运走,无法改善酸中毐。对丁•灌注不足诱导乳酸血症且pH>7.15的患者,反对应用碳酸氢钠來改莕血流动力学或减少血管升压药使用。川法:4〜5%碳酸M钠,轻度休克400mL/d,重痖休克600〜900mL/d,需动脉血气分析來加以调整川量。血管活性药物感染性休克容S:复苏治疗另外一个麗要环节是血管活性药物的应用。休兑后期微循环血矜处于扩张状态并川’能伴行心肌抑制、心功能不全,适时使用血管活性药物可以增加外周血管阻力,改善心脏收缩功能,维持打效微循环灌注压,冇利于恢赵微循环稳态。2012年桁砌推荐给予足够液体复苏治疗仍然存在组织低灌注的患者使用

5、血管收缩药物使血压达到65mmHg以上。1.去甲肾上腺素上屮肾上腺素为酋选药物。其主要作用子外周血管,而对心脏的作用轻微,能够有效改薺组织灌注而引起心率增快和心律失常风险较低。川法:开始1〜2ug/min静注,剂量0.05〜0.3ug/kg/min1.肾上腺索、血管加压素肾上腺素作为二线血管收缩药物,可以作为联合用药使用,也可以作为去屮肾上腺素的荇代药物。它在-•定程度上可以对抗NO造成的cAMP急剧减少,在心肌,可以增强收缩力,同时在血管,可以提髙外周血管张力,提高灌注压。用法:一次静注为2〜10pg,然后持续输注1〜16pg/min2.血管加压素小剂景血管加索(0

6、.03U/min)可以川于去甲肾上腺尜升压效果不明®患者维持MAP,也可以联合去甲肾上腺素应川,从而降低去叩肾上腺素的使川剂量。3.多巴胺由于多巴胺对心脏的作用效來明姑,易导致心率增快和心排失常,增加心脏负荷。指南不推荐使用。仪对丁•一些心动过速风险极低或者枰祚心动过缓的特殊忠者可以作为去甲肾上腺尜的替代用药。4.苯肾上腺素苯肾上腺索由于《强烈的外周血管收缩作用,引起器官缺血风险髙,不建议常规应川于感染性休克患者的治疗,建议仪适用于:去甲肾上腺紊相关严重心律失常忠者;心输出量而持续低血压.忠者;联介血管收縮药/强心药或者低剂量血管加压素仍然不能维持S标血压(65mmH

7、g)患者的:&救治疗。5.多巴酚丁胺若感染性休兑患者出现:心脏充盈压升离、心输出量降低,心肌功能不全;尽管给予充分的液体苏,血压和CVP已到达釔苏指标,但仍然存在持续组织低灌注指征(ScvO2570%或SvO2<65%),可以使用多巴酚丁胺,域人剂不超过20ug/kg'min。输血治疗根据指南推荐祚以下两种情况下可以输注红细胞:分的早期液体S苏6h后,患者MAP>65mmHg,CVP>8mmHg,{HScv02持续低于70%,可选抒输注红细胞使Het达到30%:经單期液体苏组织灌注恢W并且不存在缺血性心脏痫、严重缺氧或急性出血的患者,血红蛋白低于70

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