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1、支气管哮喘气道炎症发生机制的研究进展王美玲 李国华内蒙古医科大学附属医院,内蒙古呼和浩特 010050[摘要]支气管哮喘是由多种细胞，包括气道炎症细胞（如嗜酸性粒细胞、肥大细胞、T细胞、中性粒细胞、气道上皮细胞等）和细胞组分参与的气道慢性炎症性疾病。其发病机制不完全清楚，但气道炎症在支气管哮喘的发病过程中起至关重要作用。近年来医学界对通过影响树突状细胞的功能和减少嗜酸粒细胞浸润来减轻气道炎症的研究很多，该文对此作一综述。.jyqkRNA的表达，减少肺部Eos细胞浸润。史海广等研究结果显示重组白细胞介素
2、-13可溶性受体α2（sIL-13Rα2）组BALF中Eos凋亡率明显增加，且与地塞米松组无明显差异，表明sIL-13Rα2亦具有促进Eos凋亡的作用，其作用机制可能是sIL-13Rα2负反馈调节IL-13信号通路，阻断了IL-13对Eos凋亡的抑制作用，从而减少了BALF中的Eos数量。史海广等还研究应用sIL-13Rα2治疗哮喘小鼠模型，BALF中Eotaxin水平明显下降，这表明sIL-13Rα2也能通过抑制Eotaxin的表达进一步减少肺部Eos聚集。sIL-13Rα2能够明显改善气道炎症，对哮
3、喘具有诱人的临床应用价值。2.3CD86是参与过敏性哮喘发病机制的重要因子是T细胞活化所必需的条件，为T细胞活化提供第二信号，决定着T细胞的分化和功能。因此，CD86是EOS等抗原递呈细胞和T细胞之间的重要桥梁。韦旋等研究中的动物实验及体外实验结果表明，EOS既是各种炎症细胞和细胞因子作用的“靶细胞”，并释放多种细胞因子及嗜酸粒细胞阳离子蛋白等参与哮喘炎症反应，又是哮喘发病的“启动细胞”，EOS抗作为原递呈细胞，通过CD86协同刺激刺激分子，活化Th2细胞，促进IL-4等Th2细胞因子的释放，IL-4还
4、可通过促进Eos增殖，抑制Eos凋亡，增加Eos数量。给予抗-CD86单克隆抗体均可以减少Th2细胞因子的释能够放。改善气道炎症，减轻哮喘症状。阻断CD86是一个理想的治疗靶点。目前支气管哮喘发病率呈逐年上升趋势，部分患者传统治疗效果不佳，通过积极探索哮喘的发病机制，研究发现新的治疗哮喘药物，可以造福广大患者。.jyqkutatedIКBαsuppressesCD3/CD28-inducedactivationofmemoryCD4+Tcellsinasthma[J].Allergy,2008,63:5
5、09-517.[3]MooreF,BuonocoreS,AksoyE,etal.AnalternativepathaturationandTcellprimingactivityofdendriticcellsoverexpressingamutatedIКBα[J].JImmunol,2007,178:1301-1311.[4]BakocevicN,isslitzA,etal.Tcell-dendriticcellinteractiondynamicsduringtheinductionofrespi
6、ratorytoleranceandimmunity[J].JImmunol,2010,184:1317-1327.[5]许飞，陈传辉，林耀广，等.白细胞介素10基因修饰的树突状细胞对小鼠支气管哮喘模型气道炎症的影响[J].中华结核与呼吸杂志，2010,33(6):454-456.[6]Lezcano-MezaD,Negrete-GarciaMC,Dante-EscobedoM,etal.Themonocyte-dcrivedchemokineisreleasedinthebraonchoalveola
7、rlavagefluidofsteady-stateasthmatics[J].Allergy,2003,58:1125-1130.[7]程哲，夏杰，张春玲，等.支气管哮喘患者诱导痰内巨噬细胞衍生趋化因子的水平及其意义[J].中华结核与呼吸杂志，2011,34(3):217-218.[8]史海广，杨学敏，成家军，等.白细胞介素-13可溶性受体对支气管哮喘小鼠嗜酸粒细胞凋亡的影响[J].中华结核与呼吸杂志，2012,35(1):66-68.[9]韦旋，邓静敏，邹小英，等.支气管哮喘患者血清sCD86水平及
8、联合吸入治疗对其影响的研究[J].国际呼吸杂志,2012,32(3)：327-331.(收稿日期:2013-12-09)论文中医学名词术语的使用1.冠以外国人名的体征、病名、试验、综合征、方法、手术等，人名可以译成汉语，但人名后不加“氏”字；也可以用外文，但人名后不加“′s”。例如：Babinski征，可以写成巴宾斯基征，不写成Babinski′s征，也不写成巴宾斯基氏征。若为单字名则仍保留“氏”字。例如：福氏杆菌。2.名词术语一般应用全称
