全麻单肺通气期间非通气侧肺持续低压吹氧预防低氧血

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1、全麻单肺通气期间非通气侧肺持续低压吹氧预防低氧血【关键词】单肺通气低氧血症吸氧1对象和方法1.1对象我院2006年16(男12，女4)例择期食道癌手术患者，年龄42～65岁，体质量46～82kg，ASA均为I～II级，两组患者年龄、性别、体质量、病种及手术时间均无统计学差异(P>0.05)，且术前心、肺功能均正常.1.2方法患者均于局麻下行颈内静脉穿刺置管测中心静脉压(CVP)，桡动脉或足背动脉穿刺置管，两组均采用咪唑安定、芬太尼、异丙酚及维库溴铵快速诱导后插入相应侧双腔支气管导管(Fr35～39)，连接德国产Fabius2000麻醉机进行麻醉和机械通气，维库溴铵间

2、断静注维持肌松，吸入10～20mL/L异氟醚，芬太尼8μg/(kg·h)维持麻醉.麻醉全过程均采用德国GE产Dash3000多功能监护仪监测心电、脉搏(RR)，收缩压(SBP)，舒张压(DBP)，平均动脉压(MAP)和中心静脉压(CVP)，氧饱和度(SpO2)，呼气末CO2(ETCO2).两组患者在麻醉后开胸前，采用机械控制双肺通气，FiO2在0.90以上，潮气量8～10mL/kg，呼吸频率12次/min.开胸后即行单肺通气(OLV)，OLV时气道压不超过30cmH2O.对照组：将非通气侧的支气管导管与大气相通，使该侧肺自行萎缩，通气侧肺机械控制通气.实验组：于非通气侧支

3、气管内插入一直径为2mm的细导管，通过一气道湿化装置与氧流量表连接，当OLV时持续吹氧，氧流量2L/min.导管另一端超出支气管导管末端1cm.通气侧肺用机械控制呼吸，潮气量为5～8mL/kg，呼吸频率为16～20次/min，吸呼比1∶1.5，呼气末正压(PEEP）10cmH2O.分别于麻醉前5min、侧卧双肺通气15min、单肺通气15，45min，抽取动脉血标本进行血气分析.统计学处理：所有资料采用x±s，用chiss软件行统计学处理，组内、组间比较用t检验，结果P<0.05为有统计学差异.2结果　　两组患者麻醉前、术中各时期SBP,DBP,MAP,CVP及RR

4、比较无统计学意义(P>0.05).当OLV后，可见两组PaO2明显下降，但实验组在单肺通气15,45min时PaO2均明显高于对照组(P<0.05，表1）.对照组有3例出现低氧血症，实验组无一例发生低氧血症.两组PaCO2在双肺通气后比麻醉前有下降但无统计学差异(P>0.05)，两组单肺通气后PaCO2及ETCO2在各不同时期无明显变化(表1).表1两组患者在不同时期的PaO2和PaCO2比较3讨论　　OLV最常见的并发症是低氧血症［1］，麻醉中，吸入是纯氧，使得低氧性肺血管收缩(HPV）这一机体的保护性自动调节机制受到抑制［2］，吸入性麻醉药能抑制HP

5、V，增加肺内分流，降低动脉氧分压［3］.同时OLV时流经无通气肺的血液没有得到氧合便回到左心，造成静脉血掺杂、动脉血氧分压降低,临床上表现为低氧血症.尤其在OLV初期，非通气肺未能有效地减少其血流量，使低氧血症发生率高，增加吸氧浓度后反而抑制HPV.我们对非通气侧肺采用连续吹氧法以观察对PaO2的影响.发现OLV时，两组患者的PaO2较双肺通气时明显下降.但实验组PaO2明显高于对照组，因为持续气流给氧易保持上肺气道开放，能提供一定的氧供，增加非通气肺的功能残气量，还可以扩张非通气侧肺进行气体交换，提高了氧合，同时使隔离肺产生压力，可防止肺不张，可使血液转移到通气侧肺，使

6、V/Q平衡［3］，减少了分流，提高了PaO2.我们发现OLV时，对照组有3例出现低氧血症，而实验组无一例发生低氧血症.两组的PaCO2及ETCO2在OLV期间均无明显变化.在OLV中，预防低氧血症要采取多方面措施.当潮气量过小时可引起通气不足，引起小气道过早关闭，使通气血流比例失调，导致低氧血症；当潮气量过大时又可使气道压力过高，压迫肺泡内小气管，加大健侧肺的血管阻力，使右心血液分流至患侧肺，加重低氧血症［3］.同时潮气量过大，气道压力过高，也可导致气管支气管损伤，术后将引起肺呼吸功能不全.故在OLV时应避免潮气量过大而导致气道压过高，只要PaCO2在允许范围内即可［3-

7、4］.因为高碳酸血症可促进HPV形成.在本组病例中，在OLV时，采用高频率、小潮气量，使得每分通气量不降低，术中由于有ETCO2监测，只要高碳酸血症在允许范围内.总之，防治OLV中患者的低氧血症，在确保气管导管位置正确的前提下，使用非通气侧肺行持续气流吹氧即可达到较满意的氧合效果，又满足OLV所要求的两肺隔离的目的，且对循环系统影响小.【