奥美拉唑预防多发伤并发应激性溃疡出血72例临床研

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1、奥美拉唑预防多发伤并发应激性溃疡出血72例临床研【摘要】目的：评价奥美拉唑对多发伤并发应激性溃疡出血的预防作用。方法：将132例多发伤患者随机分为观察组（72例）和对照组（60例），观察组在常规治疗基础上使用奥美拉唑注射液，对照组应用西米替丁注射液，均按常规剂量操作，疗程1周。结果：观察组应激性溃疡出血的发生率为18.0%，对照组为41.7%，两组比较，差异有统计学意义（P<0.05）。结论：奥美拉唑注射液治疗多发伤并发应激性溃疡出血疗效确切，可作为治疗此病的首选药物之一。【关键词】多发伤；应激性溃疡；西米替丁；奥美拉唑多发伤是指同一致伤因子引起的2处

2、或2处以上的解剖部位或脏器的创伤，且至少有1处创伤危及生命[1]。患者伤后由于出血量大、交感神经兴奋等应激因素，造成急性胃肠黏膜水肿、糜烂及坏死，进而发生溃疡性出血。应激性溃疡大出血发生率约为6%，一旦发生，死亡率高达50%～70%[2]。所以，在临床抢救多发伤的同时，及时进行上消化道出血的防治意义重大。本急诊科2005年9月~2007年8月应用奥美拉唑预防72例多发伤患者并发应激性溃疡出血，同时使用西米替丁60例作为对照，疗效满意。1临床资料1.1一般资料多发伤危重症患者132例均为2个或2个以上部位严重创伤。132例患者随机分为观察组和对照组。观察组72

3、例，其中男44例，女38例，年龄25～69岁，平均51岁；对照组60例，其中男35例，女25例，年龄28～65岁，平均53岁。两组患者年龄、病情等都具有可比性，既往均无明确的消化性溃疡病史。1.2治疗方法在常规治疗（抗炎、止血、支持等）的基础上，观察组39例首先给予奥美拉唑针40mg静脉推注2次/天。对照组予西米替丁1.0g加入生理盐水250ml中静滴1次/天。两组患者入院后均放置胃管，常规加用相同的局部止血药，根据病情予以相应的病因治疗，维持内环境稳定等其他处理。两组在治疗过程中密切观察留置胃管引流液、黑便及全身情况变化。1.3疗效判定两组治疗前后均⑴抽取

4、胃液，观察有无咖啡样液体及血液；⑵检查血常规；⑶大便常规加隐血；⑷血尿素氮。综合判断患者是否出现应激性溃疡出血。1.4统计学方法实验数据用统计软件SPSS11.5分析处理，采用χ2检验，P<0.05示差异具有统计学意义。1.5结果观察组与对照组并发应激性溃疡出血患者分别有13例和25例，发生率分别为18.0%和41.7%，两组比较差异有统计学意义(P<0.05)。急性期死亡患者观察组和对照组各有2例和4例。此外，治疗过程中两组均未发现其他明显不良反应。2讨论应激性溃疡是指患者在遭受各类重伤(包括大手术)、重病和其他应激情况下，出现胃、十二指肠黏膜

5、的急性病变，主要表现为胃、十二指肠黏膜的糜烂、浅溃疡、渗血等。少数溃疡可较深或穿孔，当溃疡发展侵蚀大血管时，可引起大出血。其在上消化道出血病因中约占22%～30%，是仅次于消化性溃疡所致消化道出血的常见病因之一[3]。但其发病机制目前尚不十分清楚。近年来，多数学者认为应激性溃疡是多种不同致病因素共同作用于胃肠黏膜而产生的综合征。其发生主要和多发伤患者胃肠黏膜血流量（GMBF）减少，黏液分泌减少，胃酸反向弥散，损伤因素和保护因素之间失去平衡，胃酸直接对胃肠黏膜造成损伤有关[4]。在严重创伤发生后，机体首先表现出明显的应激反应：交感－肾上腺髓质兴奋和下丘脑－垂体

6、－肾上腺皮质系统功能亢进，引发儿茶酚胺类、促肾上腺皮质激素（ATCH）及糖皮质激素等大量分泌；胃肠道黏膜及黏膜下血管强烈收缩，使血流量减少，胃肠道黏膜缺血。这种缺血严重而持久，甚至在全身血流动力学指标已趋正常时依然存在，即隐性代偿性休克状态，这可能是应激性溃疡形成的最基本条件及始发因素。胃酸逆向扩散是胃肠黏膜的重要损伤因子。创伤后大量儿茶酚胺释放入血，导致肠黏膜血管持续性收缩，胃黏液分泌减少，而胃酸分泌增多[5]。H+经逆向扩散由胃腔进入胃黏膜内，pH值下降，导致胃黏膜屏障受损，这是应激性溃疡形成的必要条件。控制pH值成为预防多发伤并发应激性溃疡出血的关键。

7、奥美拉唑是一种质子泵抑制剂，成功应用于治疗脑出血致应激性溃疡[6]。其主要作用于胃酸形成的最终过程，在酸性环境中被激活，特异性作用于胃壁细胞膜质子泵，抑制H+-K+-ATP酶活性，进而强力持久地抑制H+分泌，使胃内pH值迅速上升，并维持较高pH值，抑酸程度明显高于H2受体拮抗剂[7]。pH值增高促使血小板聚集，加速凝血反应，并使胃蛋白酶失活，稳定已形成的血痂。另外，奥美拉唑抑酸后产生的负反馈作用可引起高胃泌素血症，具有明显的升高GMBF的功能，能消除攻击因子对黏膜的损害，改善局部微循环，加速黏膜再生和修复。同时，提高GMBF可以维持上皮细胞的能量代谢，使AT

8、P产生不降低，血中便有足够的HCO3-与逆向渗透的H