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1、B族溶血性链球菌与围产结局及预防B族链球菌感染对母儿的影响(国内外文献研究)山东大学第二医院徐永萍B族链球菌(GroupBStreptococcus,GBS)学名无乳链球菌,为需氧革兰阳性链球菌,正常寄居于阴道和直肠,属于条件致病菌。在20世纪70年代,GBS已被证实为围产期母婴感染的主要致病菌之一,在围产医学中占有不可忽视的地位,同时它也是婴幼儿败血症和脑膜炎最常见的原因。GBS的生物学特性及流行病学GBS的生物学特性及流行病学分型:根据溶血特性α不完全溶血β完全溶血γ不溶血核蛋白抗原族特异性抗原型特异性抗原抗原结构GBS的生物学特性及流行病学GBS细
2、胞壁有C物质(族特异性碳水化合物抗原)和S物质(型特异性荚膜多糖抗原)血清分型:Ⅰa、Ⅰb、Ⅰc、Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ和Ⅴ型,其中Ⅲ型毒力最强,可产生多种外毒素和溶组织酶,引起严重感染发达国家GBS感染以Ⅲ型为主(占60%以上)发展中国家以Ib,Ic及Ⅱ型感染为主(占74%)妊娠期GBS带菌率GBS的带菌率随人种、地域、年龄的不同而不同。影响因素:社会经济状况、年龄、性行为、培养基的选择及取标本位置的数量。带菌部位:直肠是主要部位,可通过会阴污染阴道。因此,外阴部此菌的培养阳性率最高。带菌率:健康人群高达15%~35%,妊娠妇女5%~30%北京妇产医院报道的孕妇G
3、BS带菌率为11.7%GBS对妊娠的影响--1.胎膜早破感染所致胎膜早破:病原体为阴道内的致病菌和条件致病菌,主要有GBS、淋球菌、沙眼衣原体及某些厌氧菌。GBS对绒毛膜的吸附及穿透力最强,在接种2h内已吸附于母体组织,继而侵入绒毛膜。GBS富含磷酸酯酶A2,使前列腺素活化,刺激宫颈。且感染部位炎症细胞的吞噬作用及代谢产物直接侵袭胎膜,使局部胎膜拉力降低,引起胎膜过早破裂.相关研究:体外细菌吸附试验,证实GBS对绒毛膜的吸附及穿透力比大肠杆菌、淋球菌强。Baker等的研究提示妊娠32周内的胎膜早破GBS(+)高于GBS(-)者孕后期泌尿生殖道GBS带菌者
4、胎膜早破发生率高于不带菌者在已经发生胎膜早破的患者中,GBS阳性率也明显高于正常孕妇GBS对妊娠的影响--1.胎膜早破羊膜腔感染 发生胎膜早破以后,病原微生物会入侵宫腔,引起羊水、胎膜、胎盘的感染,称为羊膜腔感染。GBS是重要的病原微生物之一,它对绒毛膜的穿透能力远远大于大肠杆菌,且病情更严重。相关研究GBS阳性是独立存在的绒毛膜羊膜炎的重要危险因素,危险性与生殖道GBS带菌程度成正比。羊膜腔感染与破膜时间、产程时间以及阴道检查次数密切相关GBS对妊娠的影响--2.羊膜腔感染早产的原因很多,生殖道的感染是其中最重要的原因之一。在造成妊娠期生殖道感染的病原
5、体当中,GBS占了比较大的比例。生殖道的感染并不一定有临床症状,实际上有相当一部分的早产或胎膜早破是由临床上察觉不到的亚临床感染所导致,GBS是这种亚临床感染的主要原因之一。相关研究恒河猴羊膜腔感染模型显示,接种Ⅲ型GBS后羊水中GBS菌落计数逐渐升高,宫缩逐步加强,半数孕猴在14~40h内早产。Grable的研究发现在60例≤35周伴有胎膜早破的孕妇中,宫颈带菌者53%,阴道带菌者73%,肛周带菌者100%,羊水确诊GBS阳性者25%。GBS对妊娠的影响--3.早产临床特点:发热较早,平均产后11小时发生,患者有畏寒、心率块、腹胀、子宫复旧不佳,子宫旁
6、或附件触痛。体温>38℃者往往有菌血症伴发。早期有效抗生素使用可控制GBS感染,但也偶尔死于脑膜炎、心内膜炎等合并症在美国约有20~25%的产后子宫内膜炎和产妇败血症由GBS引起(每年45000和3000例),发病率分别为1.3‰和2‰。GBS对妊娠的影响--4.产褥感染相关研究在GBS(+)而行剖宫产的妇女中,产后子宫内膜炎发生率为61.1%,显著高于GBS(-)组。GBS感染与产后盆腔炎、蜂窝组织炎等相关,35%由GBS单独引起,65%与其他细菌混合感染。在产科发热患者血培养所分离的细菌中,GBS约占11%~21%。产科泌尿道GBS感染也很重要,GB
7、S无症状菌尿孕妇的早产与胎膜早破的发生率均较无菌尿者明显为高。GBS对妊娠的影响--4.产褥感染马延敏等北京医学2005结论:伴有各种妊娠并发症的孕妇,GBS阳性率与阴性率近似北京妇产医院1642例孕妇GBS感染对围生儿的影响虽然近些年的发生率在下降,但是在西方国家:美国、英国、芬兰等,GBS感染仍然为新生儿感染的主要原因。GBS引起的新生儿中毒性休克和肺炎均占53%,脑膜炎占27%,严重脑膜炎,常在出生6h就出现症状,绝大多数由Ⅲ型菌所致,在美国,新生儿GBS的感染率为1.3‰~1.8‰,感染后的病死率约为5%。母亲孕期严重的宫颈、阴道GBS带菌与早产
8、低出生体重儿有关,GBS(+)孕妇早产合并低体重儿、极低体重儿的可能性增加20%