甲状腺及甲状旁腺激素

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1、甲状腺激素的生理作用及甲状腺功能的调节甲状腺甲状腺是最大的内分泌腺，重20-25g。它由单层上皮细胞围成的腺泡组成，腺泡上皮细胞是合成甲状腺激素的部分，腺泡腔内充满胶质。甲状腺甲状腺激素维持机体正常代谢、促进生长发育所必需的激素化学本质：含碘的酪氨酸衍生物T3三碘甲酰原氨酸(triiodothyroxine)T4甲状腺素（thyroxine)甲状腺激素甲状腺激素的合成、贮存、分泌与调节碘的摄取：甲状腺腺泡细胞主动摄碘，浓集碘（碘泵）甲状腺中碘化物浓度为血中25倍，甲亢时为血中的250倍碘的活化和酪氨酸碘化：碘化物经过氧化酶的作用活性碘与甲状腺球蛋白酪氨酸残基结合生成MIT，D

2、IT缩合（耦联）：2DITT4；DIT+MITT3（过氧化酶）释放：胞饮作用，将TG吞入细胞内，经蛋白水解酶水解后释放调节：下丘脑分泌TRH垂体前叶分泌TSHT3、T4合成，甲状腺增生甲状腺激素的生理功能促进物质与能量代谢1促进生长与发育过程2甲状腺激素对代谢的影响物质代谢：糖代谢蛋白质代谢脂肪代谢水和无机盐代谢能量代谢：产热效应（提高组织的耗氧量和产热量）甲状腺激素对代谢的影响产热作用甲状腺激素可使绝大多数组织的耗氧率、产热量和基础代谢率（BMR）增加，这些作用称为甲状腺激素的产热作用。甲状腺激素的产热作用，可能由于激素首先诱导细胞膜上Na-K泵（Na-K—ATP酶）的合成，

3、线粒体的能量代谢活动增强，氧化磷酸化作用加强，于是，氧耗量和产热量增加。产热作用甲减病人：喜热恶寒甲亢病人：喜凉怕热极易出汗产热作用蛋白质代谢缺乏正常增多过多儿童期缺乏时，生长发育停顿，智力显著减退对蛋白质的合成代谢及分解代谢均具有促进作用蛋白质合成明显增加，细胞数量增多，体积增大加速蛋白质分解呆小症甲亢地方性甲状腺肿糖代谢促进糖的吸收增加糖原分解，抑制糖原合成加强肾上腺素、胰高血糖素、皮质醇和生长素的升糖作用血糖升高甚至尿糖糖代谢大剂量T3、T4：增加糖原分解小剂量T3、T4：增加糖原合成糖代谢脂肪代谢胆固醇↓：促进胆固醇的合成，通过肝加速胆固醇的降解，但分解的速度超过合成甘

4、油三酯↓：增加脂肪酸氧化，增强儿茶酚胺与胰高血糖素对脂肪的分解作用脂肪代谢水盐代谢甲状腺激素具有利尿作用神经系统及骨骼甲状腺激素减少时：脑的发育明显障碍，脑各部位的神经细胞变小，轴突、树突与髓鞘均减少，胶质细胞数量变少。神经组织的蛋白质、磷脂以及各种重要的酶和递质的含量也都减低。甲状腺激素刺激骨化中心发育、软骨化，促进长骨和牙齿的生长。引起呆小症甲状腺激素对代谢的影响甲状腺功能的调控下丘脑－腺垂体－甲状腺轴甲状腺的自身调节自主神经对甲状腺活动的影响免疫系统的影响下丘脑－腺垂体－甲状腺轴下丘脑垂体甲状腺寒冷等刺激促甲状腺激素释放激素(TRH)促甲状腺激素(TSH)甲状腺激素促进促

5、进抑制抑制新陈代谢，抵御寒冷促进甲状腺的自身调节是指甲状腺本身根据碘供应情况的一种适应性能力，这种调节完全不受神经和TSH的影响，故称为甲状腺的自身调节。血碘浓度增加时，最初T4与T3的合成有所增加，但碘量超过一定限度后，T4与T3的合成在维持一段高水平之后，旋即明显下降。过量的碘所产生的抗甲状腺聚碘作用，称为碘阻滞效应(WolffChaikoffeffect)。故临床上常用大剂量碘处理甲状腺危象和作手术前准备自主神经对甲状腺活动的影响甲状腺受交感和副交感神经的双重支配交感神经兴奋可促进甲状腺激素的合成与释放，而胆碱能纤维兴奋则抑制甲状腺激素的分泌。支配甲状腺血管的自主神经也能

6、通过调节甲状腺血流量，影响其活动。免疫系统的影响甲状腺活动还受到免疫系统的调节。如B淋巴细胞可合成TSH受体抗体，表现为类似TSH阻断或激活的效应。甲亢Grave病休息一下甲状旁腺激素相关知识目录甲状旁腺01甲状旁腺素的生物学作用02甲状旁腺素分泌调节03骨化三醇对甲状旁腺的作用机制04甲状旁腺甲状旁腺（亦称为副甲状腺）位于甲状腺侧叶后面。一般有上、下两对，为淡红色的圆形成扁平长形的小体，每个约重0.05一0.3克。甲状旁腺分泌甲状旁腺素（PTH），影响体内钙与磷的代谢。甲状旁腺功能失调会引起血中钙与磷的比例失常。甲状腺后面观PTH在循环血液中的半衰期约为20分钟，主要在肾脏内

7、灭活。体内钙代谢虽然受多种激素的影响，但是调节细胞外液中钙离子浓度的两种主要激素是PTH和甲状腺滤泡旁细胞分泌的降钙素。此外，PTH还间接促进肠道对Ca2+的吸收。PTH对肾脏的直接作用是促进肾小管对Ca2+的重吸收，因而减少Ca2+从尿中排泄。PTH通过活化维生素D3间接使肠道吸收的Ca2+增加。PTH的分泌主要受血浆Ca2+浓度的调节。甲状旁腺素的生物学作用升血钙，降血磷1.促进骨钙入血:快速效应:几分钟,使骨细胞膜对Ca2+通透性↑,骨液Ca2+入胞,经Ca2+泵使血钙↑延缓效应:几日