过敏性休克的ppt

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1、过敏性休克过敏性休克概念:过敏性休克(anaphylaxis,anaphylacticshock)是外界某些抗原性物质进入已致敏的机体后,通过免疫机制在短时间内发生的一种强烈的多脏器累及症群。过敏性休克的表现与程度,依机体反应性,抗原进入量及途径等而有很大差别。通常都突然发生且很剧烈,若不及时处理,常可危及生命.过敏性休克是由什么原因引起的?二、常见病因与病理引起过敏性休克的病因或诱因变化多端,以药物与生物制品常见,其中最常见者为青霉素类、头孢菌素类、局部麻醉药物、含碘造影剂等;异种蛋白:异体血清、抗蛇毒血清、破伤风抗毒素破伤风类毒素、血制品;昆虫蛰

2、伤以及花粉、油漆、天然橡胶和食物等。特点过敏性休克大都猝然发生,约半数患者在接受病因抗原(例如青霉素G注射等)5分钟内发生症状,仅10%患者症状起于半小时以后,极少数患者在连续用药的过程中出现本症。过敏性休克有两大特点:一、是有休克表现即血压急剧下降到10.7/6.7kPa(80/50mmHg)以下,病人出现意识障碍,轻则朦胧,重则昏迷。二、是在休克出现之前或同时,常有一些与过敏相关的症状。症状及诊断(一)皮肤粘膜表现往往是过敏性休克最早且最常出现的征兆,包括皮肤潮红、瘙痒,继以广泛的荨麻疹和(或)血管神经性水肿;还可出现喷嚏、水样鼻涕、音哑、甚而影

3、响呼吸。(二)呼吸道阻塞症状是本症最多见的症状表现,也是最主要的死因。由于气道水肿、分泌物增加,加上喉和(或)支气管痉挛,患者出现喉头堵塞感、胸闷、气急、喘鸣、憋气、紫绀、以致因窒息而死亡。(三)循环衰竭表现病人先有心悸、出汗、面色苍白、脉速而弱;然后发展为肢冷、发绀、血压迅速下降,脉搏消失,乃至测不到血压,最终导致心跳停止。少数原有冠状动脉硬化的患者可并发心肌梗塞。(四)意识方面的改变往往先出现恐惧感,烦躁不安和头晕;随着脑缺氧和脑水肿加剧,可发生意识不清或完全丧失;还可以发五笔型抽搐、肢体强直等。(五)其他症状比较常见的有刺激性咳嗽,连续打喷嚏、

4、恶心、呕吐、腹痛、腹泻,最后可出现大小便失禁。DoYouKnowThese病理表现因本病而猝死的主要病理表现有:急性肺瘀血与过度充气、喉头水肿、内脏充血、肺间质水肿与出血。镜下可见气道粘膜下极度水肿,小气道内分泌物增加,支气管及肺间质内血管充血伴嗜酸性粒细胞浸润,约80%死亡病例并有心肌的灶性坏死或病变。脾、肝与肠系膜血管也多充血伴嗜酸性粒细胞浸润。少数病例还可有消化道出血等。诊断依据1.有过敏原接触史。2.头晕、面色苍白、呼吸困难、胸闷、咳嗽。3.腹痛、恶心、呕吐。4.脉搏细速,血压下降。5.皮肤瘙痒、荨麻疹鉴别诊断过敏性休克容易与哪些疾病混淆??

5、???(一)迷走血管性昏厥(或称迷走血管性虚脱,vasovagalcollapse)多发生在注射后,尤其是病人有发热、失水或低血糖倾向时。患者常呈面色苍白、恶心、出冷汗,继而可昏厥,很易被误诊为过敏性休克。但此症无瘙痒或皮疹,昏厥经平卧后立即好转,血压虽低但脉搏缓慢,这些与过敏性休克不同。迷走血管性昏厥可用阿托品类药物治疗。(二)遗传性血管性水肿症(hereditaryangioedema)这是一种由常染色体遗传的缺乏补体C1酯酶抑制物的疾病。患者可在一些非特异性因素(例如感染、创伤等)刺激下突然发病,表现为皮肤和呼吸道粘膜的血管性水肿。由于气道的阻

6、塞,患者也常有喘鸣、气急和极度呼吸困难等,与过敏性休克颇为相似。但本症起病较慢,不少病人有家族史或自幼发作史,发病时通常无血压下降、也无荨麻疹等,据此可与过敏性休克相鉴别。Just,来了解一下下!首先,当过敏发生时,我们应该怎样呢?来看看他们都是怎样做的。救治方法治疗原则:就地抢救:一旦出现过敏性休克,应立即就地抢救,且忌转送患者。抢救措施(一)患者一旦发生过敏性休克,立即停止进入并移走可疑的过敏原、或致病药物,就地抢救,并迅速报告医生。(二)立即平卧,遵医嘱皮下注射肾上腺素1mg,小儿酌减。如症状不缓解,每隔30min再皮下注射或静脉注射0.5ml

7、,直至脱离危险期,注意保暖。(三)改善缺氧症状,给予氧气吸入,呼吸抑制时应遵医嘱给予人工呼吸,喉头水肿影响呼吸时,应立即准备气管插管,必要时配合施行气管切开。(四)迅速建立静脉通路,补充血容量,必要时建立两条静脉通路。遵医嘱应用晶体液、升压药维持血压,应用氨茶碱解除支气管痉挛,给予呼吸兴奋剂,此外还可给予抗组织胺及皮质激素类药物。(五)发生心脏骤停,立即进行胸外按压、人工呼吸等心肺复苏的抢救措施。(六)观察与记录,密切观察患者的意识、体温、脉搏、呼吸、血压、尿量及其他临床变化,患者未脱离危险前不宜搬动。(七)按《医疗事故处理条例》规定6h内及时、准确

8、地记录抢救过程。过敏性休克急救程序:过敏性休克急救程序:立即停用此药→平卧→皮下注射肾上腺素→改善缺氧症状→

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