肾病综合征治疗课件

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1、肾病综合征治疗浙江大学医学院附属第二医院肾内科病例分析主诉：全身浮肿两个月，加重一个月现病史：两个月前无明显诱因出现晨起眼睑水肿，随后出现双下肢轻度水肿，伴腰痛、乏力、纳差。未就医。一月前受凉后水肿加重，伴发热（T38.4OC），咳嗽、咳痰。在县医院检查尿常规：蛋白（++++）、红细胞（+/HP），BP150/100mmHg。诊断为“肾病综合症，合并上呼吸道感染”，给予青霉素（剂量不详）10天，体温正常后浮肿无明显好转，并出现尿量减少，为进一步诊治来我院。门诊查尿蛋白（++++），红细胞（+/HP），24小时尿蛋白定量5.2g,血浆白蛋白27

2、g/L，球蛋白26g/L，Tg2.5mmol/L，ch8.4mmol/L。门诊以“肾病综合症”，收入病房。发病以来，体重增加约4Kg，饮食、睡眠无改变，大便无异常。无关节痛、口腔溃疡、皮疹。体格检查T36.3OCP88次/分R18次/分BP140/90mmHgW：55KG。发育正常，营养中等。全身皮肤粘膜无苍白、黄染、皮疹及出血点。表浅淋巴结无肿大。头颅无畸形。口腔无溃疡。双肺呼吸音清，未闻及罗音。HR88次/分，各瓣膜听诊区未闻及杂音。腹平软，无压痛、反跳痛，移动性浊音（+），肝脾肋下未触及。脊柱及四肢无畸形。双下肢中度指压凹陷性水肿。辅助

3、检查尿蛋白（++++），红细胞（+/HP）24小时尿蛋白定量5.2g/L血浆白蛋白27g/L，球蛋白26g/LTg2.5mmol/L，ch8.4mmol/L诊断：肾病综合症诊断依据：水肿两个月24小时尿蛋白定量5.2g，尿蛋白（++++）ALB27g/LTg2.5mmol/L，ch8.4mmol/L治疗?肾病综合征特点1.尿蛋白多于3.5g/d2.血浆白蛋白低于30g/L3.水肿4.血脂升高肾病综合征并发症高凝状态急性肾功能衰竭微量元素缺乏内分泌功能紊乱感染/免疫功能低下免疫因素非免疫因素孔径屏障电荷屏障蛋白尿蛋白尿发生机制肾病综合征发病机制

4、破坏肾小球滤过膜屏障受破坏↑血浆蛋白(白蛋白±球蛋白)漏出↓血浆白蛋白和血浆渗透压↑细胞内吞滤过的蛋白↑肾小管(集合管)NaCl重吸收(↑Na/kATP酶↑cGMP磷酸二酯酶)↑组织间液量↓间质渗透压(当血浆渗透压<8mmHg，跨毛细血管渗透压梯度消失)↓血浆容量水肿血浆容量正常/增加/降低取决于A与B的相互作用水肿形成机制AB肾病综合征的发病机制↓血浆蛋白肝脏↑LDL、Lp(a)LPL、LCAT辅因子从尿中丢失活力下降CM、VLDL清除减慢HDL异常高脂血症肾小球内单核巨噬细胞聚集肾小球内脂质沉积肾小球硬化系膜细胞的作用脂质代谢异常肾损伤机

5、理肾病综合征的发病机制↑肾小球滤过膜通透性低白蛋白血症液体从血管漏出尿液丢失凝血抑制物,纤溶酶原增加↑肝脏合成纤维蛋白原、辅因子、脂蛋白等↑血小板聚集内皮细胞功能受损血液浓缩高凝状态类固醇治疗利尿剂免疫性损伤高凝状态机制肾病综合征的发病机制低白蛋白血症低血浆胶体渗透压水份外渗部分病例有效血容量不足肾间质高度水肿↓肾血流量肾小管腔高压肾前性氮质血症扩容、利尿恢复↓GFR肾小管上皮损伤、坏死急性肾功能衰竭急性肾功能衰竭发生机制肾病综合征的发病机制压迫肾小管，大量管型阻塞肾小管一、肾病综合征的治疗要点（一）一般治疗：休息活动高热量、低盐（2－3g／

6、日）、适量优质蛋白质饮食、适当限水。（二）对症治疗：利尿消肿、减少尿蛋白、降脂和抗凝。1、水肿的治疗近端小管利尿剂袢利尿剂远端小管利尿剂集合管利尿剂乙酰唑胺速尿双氢克尿噻安体舒通美托拉宗特苏尼美托拉宗氨苯喋啶对症治疗（1）利尿剂的分类(作用部位)（2）影响利尿剂疗效的因素血浆蛋白浓度血容量蛋白尿程度对症治疗（3）利尿剂的副作用1.低血容量2.血液浓缩，易于形成血栓3.影响代谢，高尿酸血症及代谢紊乱4.电解质紊乱对症治疗肾病综合征患者利尿治疗的原则：不宜过快、过猛，以免造成有效血容量不足、加重血液高黏倾向，诱发血栓、栓塞并发症（4）利尿剂的使用

7、方法轻度水肿（液体潴留达体重的3%）限制食盐：摄入4g/d(72mmol/d)；保钾类利尿剂：不单独使用，常与排钾类合用，高钾或GFR<25ml/min禁用；双氢克尿噻：12.5~50mg/d(如GFR>50ml/min)；速尿：40~80mg/d(如GFR<50ml/min）；对症治疗中度水肿（液体潴留达体重的6%）限制钠盐摄入（3g/d）速尿20～40mg/d可合用保钾利尿剂对症治疗对症治疗重度水肿（液体潴留达体重10%以上，常合并胸水、腹水）严格限制钠盐摄入（2g/d)速尿40～60mg/d；特苏尼20-40mg可合用保钾利尿剂单纯利尿

8、剂治疗无效的，可先扩容（代斯）后再静脉给速尿/特苏尼20~40mg，连用7～10天利尿无效者，可单纯超滤治疗顽固性水肿给一次负荷剂量后，持续静滴速尿20mg/h；白