泌乳素瘤（201306）课件

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1、垂体泌乳素瘤第一人民医院内分泌科范医生概述病因、病理及发病机制临床表现实验室及其他检查诊断和鉴别诊断治疗概述垂体瘤是一组从垂体前叶和后叶及颅咽管上皮残余细胞发生的肿瘤。此组肿瘤以前叶的腺瘤占大多数，来自后叶者少见。分功能性及非功能性。据不完全统计，其中功能性腺瘤中泌乳素瘤（PRL）最常见，约占50-55%，其次为GH瘤20-23%，ACTH瘤5-8%，TSH瘤与LH/FSH瘤较少见。无功能垂体腺瘤占20-25%。垂体瘤约占颅内肿瘤的10%，大部分为良性腺瘤，极少数为癌。。泌乳素瘤的发生率仅次于无功能性腺瘤。女性发病明显高于男性。女性表现

2、为继发性月经稀少、闭经、泌乳。男性主要表现为性功能障碍。病因、病理及发病机制（一）PRL是由199个氨基酸组成的多肽,相对分子质量为23ku。由垂体前叶泌乳细胞分泌。PRL的分泌方式为脉冲式，人在睡眠、应激、妊娠、胸壁刺激或者创伤的时候分泌量增加。在调节生殖功能等方面起重要作用1.刺激乳腺上皮细胞增殖，促进妊娠期乳腺发育并诱导泌乳；2.对垂体促性腺激素却起负调节作用。血清PRL水平升高，可干扰GnRH的周期性释放，消除促脉冲式分泌，使LH和FSH释放减少，最终导致性腺功能低下。病因、病理及发病机制（二）PRL的分泌受到下丘脑PRL分

3、泌释放因子(PRF)和PRL分泌释放抑制因子(PIF)的双重调节。PRL在正常情况下以PIF的抑制性影响为主，下丘脑病变，垂体柄阻断等都使得PRL分泌增加，是因为PIF的抑制性调节受到削弱。多巴胺是典型的PIF。病因、病理及发病机制（三）PRL瘤确切的发病机制不明：一方面可能与下丘脑调节垂体PRL细胞方面的功能紊乱有关；另一方面也有可能是垂体PRL分泌细胞原发性内在缺陷有关。病因、病理及发病机制（四）临床表现性腺功能减退和泌乳闭经泌乳综合征是女性PRL瘤的特征性表现。开始往往表现为月经稀发、经量减少，然后逐渐出现闭经。泌乳多为触发性，严

4、重时可自发性，一般为乳白色乳液。肿瘤压迫症状巨大腺瘤和侵袭性大腺瘤常常会引起该症状。头痛，由于肿瘤压迫硬脑膜导致。视野缺损，眼外肌麻痹等是侵袭性肿瘤侵犯到两侧海绵窦，压迫动眼神经等引起。视野缺损最为常见，由视交叉受压导致的双侧颞侧视野受损所导致的。垂体巨大侵袭性肿瘤，视交叉受压上抬，视野缺失。男性PRL瘤男性PRL瘤占PRL瘤的10%-27.8%。与女性PRL瘤相比,男性泌乳腺瘤多为大腺瘤或巨大腺瘤,呈侵袭性生长。对手术、药物及放疗敏感性低,临床治愈缓解率低。男性泌乳腺瘤患者就诊时几乎均有明显的临床症状①性功能障碍:主要表现为性欲低下、

5、阳痿、不育和性腺机能减退等几个方面。②视力下降和(或)视野缺损。③头痛。④男性乳房发育(极少溢乳)。待病人意识到性功能减退而就诊时候，PRL瘤往往较大。就诊时头痛和视野缺损的发病率比女性要高得多。其他症状急性卒中：部分患者可能会突然出现剧烈头痛，伴有恶心、呕吐，严重病例会出现急性视功能障碍，眼睑下垂和其他脑神经症状，甚至昏迷。隐匿卒中：也有部分患者以隐匿性卒中起病，只是表现为垂体前叶功能减退。垂体卒中病例高*，男性，28岁。2006-32008-3实验室和其他检查PRL水平测定基础水平：PRL瘤患者血清PRL水平变化幅度很大，可从100

6、-2000ug/l，当>200ug/l，则可确诊PRL瘤。PRL瘤的大小与血清PRL水平相关，肿瘤越大PRL水平越高。甲氧氯普胺兴奋试验：静脉注射甲氧氯普胺，于0、20、30、60min分别采血测PRL。峰值见于20-30min，正常人升高幅度5-10倍以上。PRL瘤基值水平显著升高，兴奋后升高不明显，提示PRL分泌为自主高分泌。影像学检查MRI检查能够评价肿瘤对周围组织的压迫和浸润、海绵窦受累的情况，并且可以评价药物治疗后肿瘤缩小以及手术后垂体残余瘤是否复发的情况。微腺瘤有时在MRI检查上不能够发现（尤其是在女性和病情的早期阶段）

7、，但是间接征象有助于PRL的定位。诊断和鉴别诊断定性诊断首先测血PRL,一般>100μg/L高度怀疑，>200μg/L基本可以确诊。需要注意，也有部分PRL瘤PRL<100μg/L。其次是排除生理性、药理性等导致高PRL血症的各种生理性和药理性的原因。定位诊断：MRI检查垂体部位,多数情况下可以发现肿瘤。在女性，部分微腺瘤体积很小，MRI不容易观察到肿瘤的直接征象，但是往往通过间接征象可疑发下肿瘤：垂体柄偏移、垂体上缘隆起和鞍底下陷等。鉴别诊断导致高PRL血症的病因众多，分为生理性、药理性和肿瘤性等。诊断PRL瘤，必须有明确的证据除

8、外其他因素所导致的PRL增高。生理性因素如妊娠及哺乳。PRL还可因应激、睡眠、体力活动、低血糖而短暂升高。药理性因素因PRL分泌主要受多巴胺抑制,所以任何能减少多巴胺的药物都可能使PRL升高。如多巴胺受体阻