颅咽管瘤术后对策(ppt课件)

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1、颅咽管瘤术后对策王磊首都医科大学附属北京天坛医院神经外科主要变化水、电解质-与ADH的变化有关triphasicresponse内分泌激素的变化-与HPA轴损伤有关主要与糖皮质激素有关水和钠的生理水占体重的60%，2/3为细胞内液（ICF）,1/3为细胞外液(ECF)钠的总量决定ECF钠的浓度反映大多数细胞的ICF容积钠的浓度升高-ICF浓缩钠的浓度降低-ICF增加水、电解质的变化-triphasicresponse前1-3天：ADH分泌停止、高血钠低渗尿、高渗性脱水、丢水>丢钠“医源性”高血钠身体仍有丢钠第4-6

2、天：ADH分泌尿量趋于正常低钠血症、低渗性脱水第7天以后：双向性渴觉减退合并ADH分泌障碍/ADH释放阈值升高高钠血症不伴有多饮多尿无论低渗/高渗脱水，受影响最大的是细胞内液、最敏感的是脑细胞；注意尿比重和尿钠高渗性脱水/高钠血症细胞外液中钠/水的相对值增加，细胞内液浓缩多数伴有渴觉功能异常/昏迷危害：SAH、脑内出血治疗截流-减少水的丢失开源-补充水分高钠血症-失水量失水量估计法：症状:2-4%；4-6%>6%血钠:150mmol/L160mmol/L>160mmol/L计算法：[Na]浓度差X体重(Kg)X4途径

3、：胃肠道为主输液为辅速尿排钠、补充ECF高钠血症-补液量/速度体重70Kg,血Na160mmol/l补液量=（160-140）X70X4=5600ml速度急性：{（160-155）/160}X40L=1250ml慢性：先补补液量一半加2000ml日需量血钠下降速度<0.5mmol/hr高钠血症-静脉补液5%葡萄糖速度：最大代谢量0.25g/Kg/h,<300ml/hr；高血糖加重高渗量：开始等张，代谢后不等张-溶血；0.45%NaCL1000ml补500mlEFW333mlICF禁用于高钠血症合并多尿者蒸馏水可经中心

4、静脉输入，可引起溶血一般不用持续性高血钠渴觉减退合并ADH分泌障碍ADH缺乏，渴觉减弱/消失，无口渴多饮多尿严重脱水、高血钠禁饮后尿渗透压不高用ADH量不易掌握，可引起水潴留/水中毒氯磺丙脲：125-250mg/d，减少尿量改善渴觉、适当饮水渴觉减退合并ADH释放阈值升高特发性高血钠/有ADH分泌、但阈值升高饮水后有利尿作用、高血钠依然存在渴觉减弱，无多饮多尿禁饮后尿渗透压升高用ADH量不易掌握，可引起水潴留/水中毒氯磺丙脲（125-250mg/d）+双氢克尿噻：改善渴觉，不减少尿量、高血钠减轻;合用可见减少低血糖反

5、应。多尿/尿崩的处理弥凝长效制剂，30-45/起效、维持4-8小时存在个体差异小剂量开始，控制尿量<150ml/h连续2小时尿量>200-250ml/h给药指征过量引起少尿/尿闭（用速尿对抗）、水中毒尿是排钠的重要途径。高钠血症和高渗脱水是并存的。单纯依靠减少尿排出纠正高钠是错误的；补水排钠并重。药物对ADH的影响抑制ADH作用的药物苯妥英钠增加ADH作用的药物卡马西平100mg，tid双氢克尿塞25mg,tid氯磺丙脲125-250mg，1-2次/日安妥明500-750mg，tid低渗性脱水/低钠血症血钠浓度<13

6、6mmol/L。原因：钠的丢失和/或水的摄入。危害：癫痫、精神障碍、脑水肿/颅压高。类型：急性：<48小时慢性：癫痫时血钠升高：10-15mmol/L低钠血症-治疗钠的补充：估计法（g/Kg）：130-135/0.5；125-129/0.75；<125/1公式：Na的差值XKgX0.6/0.5=mmol；17mmol=1克钠速度：取决于低钠血症的急缓/症状的严重程度急性/<125mmol/L;升至130-135mmol/L（<8mmol/24h）例：50Kg,120mmol/L,升5mmol/L/1-2h,应补5X3

7、0L=150mmol/L3%NaCL1000ml含514mmol/L150/514X1000=290ml慢性：<0.5mmol/h<8mmol/24h低钠血症-治疗浓度：3%、5%NaCI0.9%NaCI390ml+10%NaCI110ml=3%NaCI脑桥中心性脱髓鞘(Centralpontinemyelinolysis)1959年被首次认识机制不清：与慢性酒精中毒、快速纠正低血钠等有关典型的临床表现：假性球麻痹和痉挛性四肢瘫早期可表现为不同程度的意识障碍43%的病人可有尿失禁癫痫少见内分泌激素的变化急性继发性肾上

8、腺皮质功能减退对策：补充糖皮质激素-氢化可的松/强的松方法：静点-氢化可的松逐渐过渡到口服有脑水肿的合并使用地塞米松减药与停药减药：达到生理剂量后(氢考20mg/强的松5mg)改为po,qd氢考：每周减2.5mg，2-4周后减至10mg/天；然后每2-4周测晨8AM血cortisol停药晨8AMcortisol>10ug/dl注意：减药反应应激