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时间:2018-10-13
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1、补镁对人体健康的意义关键词:镁/生理学;镁/药理学;镁/治疗应用 镁离子作为人体重要的阳离子,参与人体多种生理活动,与许多常见病,多发病的发生及预防均有密切关系。镁作为一种治疗剂也已广泛应用于临床,现就镁与人体健康关系进行综述,阐述补镁预防疾病的意义。1 镁的生理功能1.1 镁离子在体内的分布:镁离子是人体成份含量上仅次于钾、钠、钙位于第4位的阳离子。它能与多种有机分子结合,特别是磷酸化合物和单位膜上的磷脂可逆性结合。体内的镁离子60%~80%存在线粒体内及骨骼、心肌和细胞内,少量位于血浆、间质及神经组织中。1.2 生理功能1.2.1 镁离子参与体内所有能量代谢,激活和催化300多
2、个酶系统,包括葡萄糖的利用,脂肪、蛋白质和核酸合成,三磷酸腺苷代谢及膜离子转运等。与线粒体细胞及所有膜结构和功能的完整性有关。1.2.2 通过激活膜上的Na+-K+-ATP酶,保持细胞内钾的稳定,维持心肌、神经、肌肉的正常功能。缺镁引起的缺钾,直接补钾无效[1]。2 镁的吸收2.1 镁的吸收部位主要在远侧肠道,即小肠和降结肠,此外,大肠亦可吸收镁离子。2.2 吸收机制:主要通过肠上皮细胞靠被动扩散、迟缓溶解和主动转运3种机制。2.3 影响镁吸收的因素:药用量的镁,维生素D可促进吸收,但大量镁吸收不受维生素D支配。镁和钙及磷酸盐之间存在互相干扰作用[2]。3 镁缺乏的原因 常见的有以
3、下几种情况:①居住地软水,镁摄入不足;②营养不良、单一饮食或偏食引起摄入不足;③酒精中毒;④各种细菌、病毒感染及各种疾病增加机体镁的消耗,如:急性胰腺炎、胃肠炎、慢性肝病、糖尿病、甲状腺机能亢进或机能不足、心律失常、血管痉挛等;⑤使用药物尤其是利尿剂、氨基甙类抗生素、强心甙造成缺镁[3]。4 镁的作用4.1 镁对心脑血管的保护作用4.1.1 4预防心律失常及心力衰竭:缺镁可引起各种心律失常如室性早搏、房性早搏、心动过速甚至房颤。原因可能是缺镁心肌细胞膜上Na+-K+-ATP酶抑制造成细胞内缺钾,增加心肌自律性和兴奋性。现镁剂已成为广谱抗心律失常及心力衰竭的药物,镁的这一作用不仅对缺镁
4、患者有效,而且正常人也可获效,表明镁具有直接保护心肌自律性的药理作用[1]。美国一些学者认为,镁缺乏可能是心律失常及心力衰竭的病因之一。4.1.2 预防心肌梗塞:大量流行病学研究发现,含镁低的软水地区缺血性心脏病发生率及病死率高于含镁高的硬水区。最近,美国、加拿大、南非、芬兰和瑞典的流行病学研究表明:饮水中镁含量与男性缺血性心脏病病死率之间呈负相关,证实饮水中镁有助于防止心肌梗塞[4]。 通过对1508例急性心肌梗塞患者采用镁治疗使死亡率降低23%,左心衰竭发生率降低25%,主要机理可能与以下几方面有关:①直接扩张冠状动脉,缺镁可诱发冠状动脉痉挛;②抗血栓形成,促进纤维蛋白溶解,拮
5、抗钙,稳定血小板,防止血管内凝血,从而起到改变心脏功能、保护心肌的作用。4.1.3 预防动脉粥样硬化:动脉试验表明,镁降低血清胆固醇浓度、甘油三酯浓度,使高密度脂蛋白升高,降低低密度脂蛋白,扩张血管,抑制血小板聚集、预防动脉硬化。 大量流行病学研究表明,环境及食物中低镁高钙可促使动脉硬化发生和发展。血浆胆固醇浓度与镁呈负相关,而高镁低钙可降低脂蛋白,抑制动脉硬化形成[5]。4.1.4 预防高血压及脑卒中:动物试验结果表明,缺镁使大鼠血压升高、周围血管张力增加,补镁使高血压病进展减慢。 流行病学调查表明,镁的摄入量和高血压呈明显负相关。补镁对血压的调节机理可能与镁活化膜上Na+-K
6、+-ATP酶,使细胞内Na+浓度降低,引起平滑肌松弛及镁活化膜上腺苷酸环化酶使细胞内环磷酸腺苷增加,使血管张力和血管紧张性下降。 动物试验及流行病学研究均表明,低镁高钙可使脑卒中发生率增加[6]。 通过对80例脑血管患者血清镁测定结果表明,急性脑血管病患者发病前血清镁水平显著低于健康人,缺血性脑血管病患者血清镁低于出血性脑血管病患者。血清镁测定研究发现血清镁浓度低下是急性脑血管病发病的重要因素之一[7]。 据美国健康统计发现,增加饮食镁的摄入使高血压及脑卒中发生率降低[8]。4.2 镁对神经系统的保护作用4.2.1 预防中枢神经系统损伤:镁离子影响能量代谢,是DNA、蛋白质高能
7、物质合成的必需离子,对神经组织,神经细胞维持正常功能,再生修复以及膜的完整起着重要作用。4.2.2 镁可通过抑制Na+-K+-ATP酶及镁-ATP酶,调节中枢神经递质如儿茶酚胺、阿片受体及神经DNA受体,影响中枢神经功能及激素对神经功能的调节。4.2.3 镁离子能降低神经、肌纤维的兴奋性,阻滞神经,肌接头的传导。缺镁可使神经肌肉的兴奋性增高,表现为四肢震颤、肌强直、感觉异常,甚至肌肉坏死[9]。4.3 镁预防各种锥体外系疾病:4帕金森综合征、舞蹈病及震颤等
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