【医学ppt课件】抗高血压药

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1、第十二章抗高血压药理想血压：<120/80mmHg正常血压：<130/85mmHg正常高限：<130～139/85～89mmHg高血压：≥140/90mmHg（18.7/12.0kPa)高血压对人体危害非常大，不仅直截产生头痛、头晕、失眠、肩凝、烦躁、心悸、胸闷等一系列症状，而且长期下去对心脑肾及其靶器官的破坏是非常严重的。许多的高血压患者死于中风、心衰和肾功能衰竭。原发：90%继发：10%，肾A狭窄、肾实质病变、　　　　　嗜铬细胞瘤、妊娠等。靶器官：心、血管、脑、肾等抗高血压药的目的：降血压的同时预防或逆转心血管重构，降低并发症的产生，降低死亡率。高血压血压

2、概述血压是指血管内的血液对血管壁的侧压，也就是血液作用于单位血管壁面积上的压力，多以毫米汞柱为单位。血压形成的条件1.形成心输出量（每搏输出量，心率）+外周血管阻力+循环血量2.调节压力感受器（颈动脉窦、主动脉弓）化学感受器（颈动脉体、主动脉体）交感神经系统肾素-血管紧张素-醛固酮系统内皮素第一节抗高血压药的分类一、利尿药氢氯噻嗪二、交感神经抑制药1.中枢性降压药可乐定2.神经节阻断药美加明3.抗去甲肾上腺素神经末梢药利舍平、胍乙啶4.肾上腺素受体阻断药（1）β受体阻断药普萘洛尔、美托洛尔（2）α受体阻断药酚妥拉明（3）α、β受体阻断药拉贝洛尔三、钙拮抗药硝苯

3、地平四、抑制RAAS药物1.血管紧张素转化酶抑制药（ACEI）卡托普利2.血管紧张素Ⅱ受体（AT1）阻断药氯沙坦五、血管扩张药肼屈嗪、硝普钠一、利尿药【药理作用】降压作用缓慢、温和、持久。降压机制1.早期：排钠利尿，减少细胞外液和血容量。2.长期应用①排钠，降低动脉壁细胞内Na+的含量，减少Na+-Ca2+交换，减少胞内Ca2+量。②降低血管平滑肌对血管收缩剂NE的反应性。③诱导动脉壁产生扩血管物质。氢氯噻嗪【临床应用】一线药：中效利尿药。高血压危象和伴肾衰的患者:高效利尿药。【不良反应】（1）电解质紊乱：K+、Na+、Mg2+（2）血糖升高，糖尿病患者禁用。

4、（3）脂质代谢紊乱：TC、TG、LDL（4）肾素活性二、钙通道阻滞药（-）心脏（-）血管优点：不易产生体位性低血压；降压时不减少肾血流量；不引起脂质和糖代谢异常；反射性引起心率加快，肾素活性增加。机制：硝苯地平特点：扩张小A+利尿药、β受体阻断药缓释剂尼群地平氨氯地平(络活喜)第三代长效，起效和缓。t1/2长。反射性作用小。防止和逆转心血管重构。三、肾上腺素受体阻断药（一）β受体阻断药【药理作用与作用机制】（-）心脏β1受体：心率、心缩力、心输出量（-）肾脏β1受体：肾素分泌、RAS（-）中枢β受体：外周交感张力（-）交感突触前膜β受体：正反馈、NE分泌【临床

5、用途】可用于各型高血压，可单独应用，也可与其他抗高血压药合用。对高肾素活性、高血流动力学的青年高血压患者更适宜。高血压伴心绞痛、偏头痛患者均为适应症。普萘洛尔降压作用缓慢；轻度、中度高血压；伴排血量偏高、高肾素者；不易引起体位性低血压；禁忌症：心衰、支气管哮喘。美托洛尔（倍他乐克）对血管、支气管影响较小。（二）α1受体阻断药——哌唑嗪选择性阻断α1受体，扩张小A、V，不影响心率及肾素分泌，对肾血流无影响，优点：降低血脂：TC、TG、LDL、HDL。不良反应首剂现象：首剂减半用0.5mg卧位或睡前。部分病人首次给药后0.5~1h，出现体位性低血压、晕厥、心悸等。

6、（三）αβ受体阻断药——拉贝洛尔阻断α1<β，降压作用温和。各型高血压，静脉注射可治疗高血压危象。四、抑制肾素-血管紧张素系统药物（一）血管紧张素Ⅰ转化酶抑制药(angiotensinconvertingenzymeinhibitor,ACEI)糖尿病、左心室肥厚、左心功能障碍及急性心肌梗死的高血压患者的首选药。血管紧张素转化酶抑制剂卡托普利（captopril）:开博通依那普利（enalapril）:悦宁定雷米普利（ramipril）:瑞泰赖诺普利（lysinopril）:帝益洛培哚普利（perindopril）:雅施达血管紧张素原血管紧张素Ⅰ血管紧张素ⅡA

7、CE糜蛋白酶(心肺)缓激肽失活肽血管紧张素Ⅱ受体（AT1）ACEI（—）肾素抑制药（—）肾素肾素血管紧张素系统及其抑制药的作用环节血管收缩、促交感神经释放NA、促醛固酮分泌、抑制排钠利尿、细胞增殖NO、PG血管舒张血压下降卡托普利（开博通）【药理作用】降压时不伴有反射性心率加快；降低肾血管阻力，增加肾血流量；可预防和逆转心肌和血管重构；不引起电解质紊乱和脂质代谢改变。【临床用途】适用于各型高血压，尤其适宜于伴有慢性心功能不全、左室肥大、糖尿病性肾病等高血压患者。【不良发应】咳嗽：无痰干咳，与缓激肽、p物质、PG蓄积有关。皮疹、瘙痒、嗜酸性粒细胞增多等过敏反应及

8、味觉、嗅觉缺失，脱发等。高血钾：与醛固