感染性心内膜炎2 ppt课件

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1、感染性心内膜炎定义：微生物感染心内膜或邻近的大动脉内膜伴赘生物形成。分类：病程进展：急性亚急性瓣膜情况：自体瓣膜人工瓣膜静脉药瘾自体瓣膜心内膜炎(nativevalveendocarditis)链球菌和葡萄球菌各占自体瓣膜心内膜炎病原微生物的65%和25%。急性：主要为金葡球，少数肺炎球菌、淋球菌，A族链球菌。亚急性：草绿色链球菌，其次D族链球菌、表皮葡萄球菌、真菌、立克次体和衣原体为少见致病微生物。病因细菌仍是主要病原体，但近年真菌已成为重要病因之一，立克次体、衣原体、螺旋体、病毒等亦可引起。草绿链球菌，90-95%至目前25-40%葡球菌—金葡、白葡、表皮葡…肠球菌，比例不

2、断上升G-杆菌引人注意真菌，可能与广谱抗生素、皮质激素、免疫抑制剂的广泛应用及有创技术开展有关一、亚急性：至少占2/3，发病与下列因素有关：㈠血流动力学因素：有器质性心脏病：心脏瓣膜病：二尖瓣、主动脉瓣先天性畸形：室缺、动脉导管未闭、法乐氏四联征、主动脉缩窄发病机制SIE易发生在器质性心脏病基础上，可能与下列因素有关：1、菌血症，正常—消灭病变--粗糙不平2、实验证实：温特力(Venturi)效应：细菌性气溶胶通过温特力琼脂管喷射到气流中，可形成特征性的菌落分布，即在出口小孔前方出现最大的沉淀物环。根据此效应可解释细菌或病原微生物侵犯的部位常在血液所经狭窄孔道的前方，如MI并发

3、SIE时常侵犯左房面……。3、是否易患SIE除与温特力效应强弱有关外，也与血流压力阶差有明显关系。压力阶差大，流速快，温特力效应明显压力阶差小，流速慢，温特力效应不明显国内，风心病--先心病--术后IE--非风湿性瓣膜病--（二叶主A）MVP，老年退变……免疫病理机制赘生物常见部位：1、高速射流和湍流的下游，狭窄口外的内膜(如MI的瓣叶心房面，AI瓣叶心室面，室间隔缺损的间隔右室侧）。可能与该处侧压下降和内膜灌注减少，有利于微生物沉淀、生长有关。2、高速射流冲击心或大血管腔内膜处可致局部损伤，也易于感染，如MI返流射流面对的左房壁，AI返流面对的二尖瓣前叶有关腱索和乳头肌，未闭

4、动脉导管射流面对的肺A壁等处的内皮受损。压差小的部位（房缺、大室缺）或血流缓慢时（Af、HF）少见，瓣膜狭窄者较返流者少见。㈡非细菌性血栓性心内膜炎：细菌定居表面结节样无菌性赘生物（非细菌性血栓性心内膜炎）血小板聚集形成微血栓和f蛋白沉着结缔组织胶原暴露内膜内皮受损湍流区瘢痕处心内外因素㈢暂时性菌血症：各种感染创伤所致菌血症，如循环中的细菌定居于无菌性赘生物上，即可发生感染性心内膜炎。㈣细菌感染无菌性赘生物：1、发生菌血症的频繁程度和循环中细菌的数量；2、细菌粘附于血小板微血栓和纤维蛋白的能力，草绿强、大肠弱，一旦细菌定居即迅速大量繁殖，进一步聚集新的血小板和沉淀纤维蛋白层，使

5、感染的赘生物增大，厚的纤维蛋白层覆盖于赘生物外，阻止吞噬细胞进入，为其内细菌的生存、繁殖提供良好的庇护所。二、急性：主要累及正常瓣膜，发病机制不清，可能由于病原菌来源于皮肤、肌肉、骨骼或肺等处的活动性感染灶，循环中含菌数量大、细菌毒力强，具高度侵袭性和粘附于内膜的能力有关，因而利于细菌直接感染正常瓣膜，主动脉瓣受累常见。㈠、局部心内感染和扩散；㈡、赘生物碎片脱落致栓塞；㈢、血源性播种病灶；㈣、免疫系统激活所致影响，脾肿大，肾小球肾炎，关节炎，腱鞘炎，心包炎，微血管炎，…病理一、症状：发热，除老年、心肾衰竭者外，几乎均有。亚急性：全身不适，乏力，食欲不振，体重下降等非特异症状，弛

6、张热<39℃，午后、晚上高，伴寒战、盗汗、头痛、背痛、关节痛常见。急性：呈暴发败血症过程，高热、寒战，头、胸、背、肌肉、关节痛，突发心力衰竭常见。临床表现二、体征：㈠、心脏杂音：AI的新杂音常见，急性者更常见（杂音改变和新出现的）㈡、周围体征：1、瘀点：病程长者多见2、指和趾甲下裂片状出血3、Roth斑：视网膜，多见于亚急性4、Osler结节：指和趾垫出现豌豆大的红或紫红色痛性结节，亚急性多5、Janeway损害：主要见于急性，手掌、足底1-4mm的出血红斑，可能由微血管炎或微血栓所致，多非特异性6、杵状指、趾：仅见于20%的亚急性病程>6周者，亦无特异性㈢其它：亚急性者苍白，

7、无力，多汗，脾肿大，30%>6周者。㈠心脏：1、心力衰竭：主要由瓣膜关闭不全引起，AI，MI2、心肌脓肿：常见于急性，可发生于心脏任何部位，以瓣周组织特别是主动脉瓣环多见，可致房室和室内传导阻滞3、AMI大多由冠脉栓塞所致4、化脓性心包炎不多见，主要见于急性5、心肌炎并发症㈡动脉栓塞：15-25%，脑、心肌、脾、肾和四肢，急性多㈢细菌性动脉瘤：3-5%，多见于亚急性㈣转移性脓肿㈤神经系统：1/3可有神经系统受累表现，栓塞、动脉瘤、出血、中毒脑病、脑脓肿、化脑㈥肾：肾栓塞和肾梗塞，肾小球性肾炎