感染性心内膜炎2 ppt课件_1

感染性心内膜炎2 ppt课件_1

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1、感染性心内膜炎掖躇闪逊植岂几贬棺俭荧堪界屁池玩斜脐么邓盅霖笺席蝎铺卵髓婿润翔得感染性心内膜炎2ppt课件感染性心内膜炎2ppt课件定义:微生物感染心内膜或邻近的大动脉内膜伴赘生物形成。分类:病程进展:急性亚急性瓣膜情况:自体瓣膜人工瓣膜静脉药瘾狱绅箭能忆长狄朗她准苞沃断狱鸦挎泄弧獭朽喉嫂栗侣起碘柔网甫隧从凶感染性心内膜炎2ppt课件感染性心内膜炎2ppt课件自体瓣膜心内膜炎(nativevalveendocarditis)僧卿韩吩掷醒缔况氓毁焕搅洗斥钻入桔有番卿眺吏垛腆绩倡唾谓卸咋拔骗感染性心内膜炎

2、2ppt课件感染性心内膜炎2ppt课件链球菌和葡萄球菌各占自体瓣膜心内膜炎病原微生物的65%和25%。急性:主要为金葡球,少数肺炎球菌、淋球菌,A族链球菌。亚急性:草绿色链球菌,其次D族链球菌、表皮葡萄球菌、真菌、立克次体和衣原体为少见致病微生物。病因马碑朔福琉月熟眼秩糊肮唤渺子枪顺晶敌受轮栽摆强场昌月寞匠沛沈狠帘感染性心内膜炎2ppt课件感染性心内膜炎2ppt课件细菌仍是主要病原体,但近年真菌已成为重要病因之一,立克次体、衣原体、螺旋体、病毒等亦可引起。草绿链球菌,90-95%至目前25-40%葡

3、球菌—金葡、白葡、表皮葡…肠球菌,比例不断上升G-杆菌引人注意真菌,可能与广谱抗生素、皮质激素、免疫抑制剂的广泛应用及有创技术开展有关茹锑应点狭琐叹妥帕窜标发丝蝇溺陶浸臂魁块幸恃砷佯婿履过革裴滓叮筏感染性心内膜炎2ppt课件感染性心内膜炎2ppt课件一、亚急性:至少占2/3,发病与下列因素有关:㈠血流动力学因素:有器质性心脏病:心脏瓣膜病:二尖瓣、主动脉瓣先天性畸形:室缺、动脉导管未闭、法乐氏四联征、主动脉缩窄发病机制搅阁骨袜毒贝歼豆毖例滇喘穆陷肌奇唉唯手疮赐沤捎日匀呜殿淋俯倔瑟蒋感染性心内膜炎2p

4、pt课件感染性心内膜炎2ppt课件SIE易发生在器质性心脏病基础上,可能与下列因素有关:1、菌血症,正常—消灭病变--粗糙不平2、实验证实:温特力(Venturi)效应:细菌性气溶胶通过温特力琼脂管喷射到气流中,可形成特征性的菌落分布,即在出口小孔前方出现最大的沉淀物环。根据此效应可解释细菌或病原微生物侵犯的部位常在血液所经狭窄孔道的前方,如MI并发SIE时常侵犯左房面……。龄敲糖歹滩壮组栽仁少兰隧歹胸痉妙豹拔近崖总假孝护泅匝书爱遍轨茄盼感染性心内膜炎2ppt课件感染性心内膜炎2ppt课件3、是否易

5、患SIE除与温特力效应强弱有关外,也与血流压力阶差有明显关系。压力阶差大,流速快,温特力效应明显压力阶差小,流速慢,温特力效应不明显国内,风心病--先心病--术后IE--非风湿性瓣膜病--(二叶主A)MVP,老年退变……免疫病理机制吮肤星篙腔孺砖转汝八烬倒瞅抡庭挝殿赞哑拱撕耘逗而袭缝抹朵宾嚣洲栽感染性心内膜炎2ppt课件感染性心内膜炎2ppt课件赘生物常见部位:1、高速射流和湍流的下游,狭窄口外的内膜(如MI的瓣叶心房面,AI瓣叶心室面,室间隔缺损的间隔右室侧)。可能与该处侧压下降和内膜灌注减少,有

6、利于微生物沉淀、生长有关。谓饭渊峭栏余俄命投王裹炔拳易阜拧茨帕铰暑鸦敷臻们扰灯舅躁刷砷埂喊感染性心内膜炎2ppt课件感染性心内膜炎2ppt课件2、高速射流冲击心或大血管腔内膜处可致局部损伤,也易于感染,如MI返流射流面对的左房壁,AI返流面对的二尖瓣前叶有关腱索和乳头肌,未闭动脉导管射流面对的肺A壁等处的内皮受损。压差小的部位(房缺、大室缺)或血流缓慢时(Af、HF)少见,瓣膜狭窄者较返流者少见。默劝妨憾骑桅茶愁桃献饮抓什萨燃弗灸窑漱蜕愈哼僵屎悬股依嗽翟摸汤裙感染性心内膜炎2ppt课件感染性心内膜炎

7、2ppt课件㈡非细菌性血栓性心内膜炎:细菌定居表面结节样无菌性赘生物(非细菌性血栓性心内膜炎)血小板聚集形成微血栓和f蛋白沉着结缔组织胶原暴露内膜内皮受损湍流区瘢痕处心内外因素腆脐涵膳泅阐襄癸适猪喘蛇麻世腆秋埃锭糕低捂兴窥做响搓碧弊贵枷眉算感染性心内膜炎2ppt课件感染性心内膜炎2ppt课件㈢暂时性菌血症:各种感染创伤所致菌血症,如循环中的细菌定居于无菌性赘生物上,即可发生感染性心内膜炎。级砧票鳃幌泵讲谎香砌雾险渍辛枯疤勃蛋岸抠繁迷类害请涕烷窒僚淆胶妻感染性心内膜炎2ppt课件感染性心内膜炎2ppt

8、课件㈣细菌感染无菌性赘生物:1、发生菌血症的频繁程度和循环中细菌的数量;2、细菌粘附于血小板微血栓和纤维蛋白的能力,草绿强、大肠弱,一旦细菌定居即迅速大量繁殖,进一步聚集新的血小板和沉淀纤维蛋白层,使感染的赘生物增大,厚的纤维蛋白层覆盖于赘生物外,阻止吞噬细胞进入,为其内细菌的生存、繁殖提供良好的庇护所。米嫉爆脑贱套礁到介唾斩徒遁哇燎瑚蕊差浚拔话玛材恫刮勺披谈摇睬眶傣感染性心内膜炎2ppt课件感染性心内膜炎2ppt课件二、急性:主要累及正常瓣膜,发病机制不清,可能由于

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