骨质疏松与骨折（作者黄公怡）课件

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1、骨质疏松与骨折黄公怡教授北京医院骨质疏松定义骨质疏松症是以骨量减少、骨的微观结构退化为特征的，致使骨的脆性增加以及易于发生骨折的一种全身性骨骼疾病。骨质疏松特点年龄相关性在妇女更常见低骨量骨组织微观结构退化骨脆性增加骨折危险性增加骨质疏松分类原发性：Ⅰ型－绝经后骨质疏松Ⅱ型－老年性或退化性骨质疏松继发性：内分泌疾患、药物、失重、制动、废用原发性骨质疏松分类及特点年龄性别病因钙吸收骨转换病变骨类型骨折常见部位50-55岁雌激素下降下降，丢失增加以高转换为主主要是松质骨脊椎,桡骨远端>65岁男:女=1:21,25(OH)2D3合成下降下降以低

2、转换为主松质骨,皮质骨同时髋部绝经后骨松老年骨质疏松骨量的变化与年龄的关系年龄（岁）812162030507090男性女性骨量608040老年骨质疏松绝经后骨质疏松骨质疏松的危险因素年龄、性别种族（白种人、亚洲人）、家族史、体格（矮小、瘦弱）营养因素（咖啡因过量、低钙）、吸烟、嗜酒、胃和小肠切除术、长期激素治疗、办公室人员缺乏运动老年骨质疏松的发病率（年龄60岁）：男性：14.6%;女性：61.8%老年人骨质疏松性骨折的发生率：男性：15.6%;女性：23.5%骨质疏松流行病学我国的统计资料影响骨代谢的因素先天遗传、骨代谢相关基因（种族

3、）后天营养、运动、药物、自然环境、生活习惯及嗜好、手术遗传基因骨骼形态及容积——个体发育大小,骨骼生长、发育的进程。骨量储备及骨代谢过程。骨的转换速率与转换形式。成骨细胞、破骨细胞的分化，细胞功能及凋亡周期。与骨代谢相关的细胞因子的生成及其功能。钙调激素，受体基因及其活性（CT、PTH、VitD3，雌激素，雄性素，糖皮质激素等受体基因的调控）。钙盐与其他营养物质的吸收利用。人体力学结构与力学平衡，躯体运动与静态平衡以及骨与关节受力方式。小梁骨骨再建过程步骤ABCDHEFG绝经后骨质疏松的发病机理雌激素缺乏骨对PTH敏感性骨胶原的转换、成

4、熟骨吸收骨盐的含量血CaPTH1,25(OH)2D3肠Ca吸收负钙平衡骨质疏松老年骨质疏松症的发病机理户外活动减少，紫外线照射减少维生素D摄入减少肝肾功能减退，羟化酶减少1,25(OH)2VitD3减少肌力下降，神经肌肉协调下降血钙浓度下降甲状旁腺激素上升骨吸收增加骨质疏松骨矿化减少骨基质形成减少转化生长因子下降骨形成减少骨折易跌倒临床表现腰背疼痛:最常见、最主要身长缩短，驼背:主要是椎体前部骨折：其中以髋部骨折最为严重骨质疏松症患者发生骨痛的情况58.4%41.6%骨质疏松症患者发生骨折的情况79.8%20.2%骨质疏

5、松诊断标准WHO的BMD诊断分类：正常：BMD≤骨峰值（青年成人平均值）-1SD骨量减少：BMD=骨峰值（青年成人平均值）-（1SD-2.5SD)骨质疏松：BMD<骨峰值-2.5SD严重骨质疏松：BMD<骨峰值-2.5SD同时,伴有一处或多处脆性骨折骨质疏松诊断方法X线摄片测量光子吸收仪双能量X线骨密度吸收仪Q-CT（定量CT）测量法定量超声测量法骨形态计量学测量法Micro－CT骨量测定法骨质疏松诊断方法1）骨的合成代谢指标：PICP（I型原胶原羟基端延长肽），PINP（I型原胶原氨基端延长肽），bALP（骨碱性磷酸酶），BGP（血清骨

6、钙素）等2）骨的分解代谢指标：HOP（尿羟脯氨酸），PYD，DPYD（I型胶原吡啶交联物），TRAP（抗酒石酸酸性磷酸梅），以及空腹尿钙/肌肝比值等生化诊断方法老年人髋部骨折的主要原因骨质疏松症外伤伤力大小跌倒或外伤机率保护性发射能力-综合反应能力骨折损伤的主要因素：神经系平衡协调功能力骨胳肌肉的稳定性及功能视觉、听觉功能骨折疏松性骨折的特点：老年人：女性发生于绝经期后，男性在65岁以上。骨量明显降低，BMD都低于2.5SD以上，伴有重度骨质疏松症。轻微暴力即可导致骨折。骨质疏松性骨折是脆性骨折，因此是完全性骨折，不存在部分性骨折。骨质疏

7、松性骨折流行病学欧洲骨质疏松协会1998年报告（一）Risk(骨松性骨折)-女性=30%-40%Risk(骨松性骨折)-男性=10%-15%Risk:髋骨骨折>乳房癌+子宫内膜癌+卵巢癌Risk:髋骨骨折>前列腺癌全世界50岁以上人群有1/8发生椎体骨折每30秒钟，全世界有一例骨松性骨折发生欧洲骨质疏松协会1998年报告（二）髋骨骨折后1年内死亡率超过24%50%的患者将无法完全康复亚洲地区在未来的数十年中髋骨骨折发生率将猛增美国1年发生骨松性骨折数为150万，其中髋骨骨折为30万美国1年因骨质疏松支出的医疗费用为140亿美金骨质疏松性骨

8、折的流行病学部分地区调研资料：北京、上海≥60岁人群骨折患病率为15%部分省市调查≥50岁人群骨质疏松患病率为18.2-40.0%估计，我国骨质疏松病人至少在3000万以上，医疗费用每年约15