肝性脑病的临床治疗

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1、肝性脑病的临床治疗【关键词】肝性脑病临床治疗肝性脑病又称肝性昏迷(hel)aticoma)，是由严重急、慢性肝病引起的，以代谢紊乱为基础，伴有复杂的神经精神症状的综合征。［病因及发病机制］慢性外源性肝性脑病患儿约50%有一种或多种诱因，主要有：1.产氨增加上消化道出血、感染、高蛋白饮食等导致产氨增多。2.水、电解质、酸碱平衡紊乱低钾、低氯、碱中毒等原因也可诱发肝性脑病，主要与大量使用利尿剂、腹泻、大量排放腹水等有关。3.医源性诱因含氮、含硫类药物可使血氨升高，输入含氨量高的库存血，使用镇静安眠药如苯二氮革类、苯巴比妥类可诱发肝性脑病。4.手术、麻醉、创伤均

2、可加重肝脏损害，诱发肝性脑病。5.便秘和慢性腹泻可诱发肝性昏迷。通过以下机制：血氨增高、丫-氨基丁酸(GABA)增高、Na-K三磷腺苷酶活性受抑制、支链/芳香族氨基酸比值失衡、假性神经介质、短链脂肪酸增多等，干扰大脑能量代谢和神经传导，导致大脑兴奋性受抑制而出现昏迷。［诊断］1.临床表现(1)肝性脑病临床表现多种多样，主要包括神经肌肉功能障碍、性格或精神变化、意识障碍及昏迷等神经精神症状。根据意识障碍程度、神经系统表现、脑电图改变，将肝性脑病分为四期。(2)病情严重程度和进展各异。重症中毒性肝炎的肝性昏迷发生快、病情重，短期内可导致死亡；肝硬化病情进展慢，

3、病程长，可反复发作。(3)可出现以下并发症：1)出血倾向：较常见为皮肤、黏膜和眼结膜出血点、紫癜、瘀斑，注射部位皮肤渗血，轻重不等的鼻出血，偶见咯血及血尿等。并发门静脉高压时，易致食管一胃底静脉曲张出血，致呕血、便血，可危及生命。2)颅内压增高：表现为剧烈头痛，喷射性呕吐，婴儿前囟澎隆、尖叫、眼神呆滞，球结膜及视乳头水肿，血压增高、脉搏缓慢，肢体肌张力增高，严重时可出现呼吸节律不整、呼吸暂停及叹息样呼吸等中枢性呼吸衰竭表现，抽搐，昏迷，瞳孔不等大或缩小、散大等脑疝症状。3)肝肾综合征：逐渐或突然出现少尿、无尿、氮质血症、酸中毒、高钾血症等肾衰竭表现。1.辅

4、助检查(1)血气分析、肝功能、凝血功能等检查。(2)血氨测定：75%的肝性脑病血氨呈不同程度升高，但血氨升高比例与病情并不完全平行，与肝性脑病分期也无完全相关性。血氨升高也不一定出现肝性脑病。监测血氨有助于指导治疗。(3)血浆氨基酸测定：芳香族氨基酸增高，特别是色氨酸增高，支链氨基酸减少。(4)脑电图：脑电图异常是肝性脑病的重要特征，但不特异。在肝性脑病的II、III、IV期均可出现异常改变，表现为脑电波对称性减慢、振幅增高，昏迷患儿可出现对称性高幅0波。肝性脑病早期可出现三相波，昏迷时消失。(5)视觉诱发电位：在亚临床型肝性脑病即可出现改变能精确反映脑电

5、位活动，有助于诊断。(6)脑CT:肝性脑病患儿的脑CT检查可用于与其他脑病变，如脑血管病等进行鉴别诊断。［鉴别诊断］有慢性感染病史、肝功能改变、神经精神系统症状、扑翼样震颤(+)，基本可拟珍肝性脑病。但需排除其他疾病引起中枢神经系统症状：1.肝性脑病I〜III期，特别是III期出现精神异常及错乱，应与精神病鉴别，后者无肝病史及肝病体征。1.肝哇脑病如出现神经系统定位体征、发热、抽搐、幻觉等非典型肝性脑病表现时，应与脑血管病、脑炎、脑膜炎、败血症、药物中毒等疾病相鉴别。3.扑翼样震颤在心、肺、肾功能不全出现意识障碍、昏迷时也可出现，低钾血症昏迷时可有报道，应

6、注意鉴别。4.肝性脑病的脑电图出现高幅慢波，也可出现在低血糖、脑缺氧、肾衰竭等疾病中。5.与酒精性脑病及戒酒、戒毒后出现的戒断综合征的精神症状相鉴别。6.除与上述疾病鉴别外，还应警惕电解质紊乱引起的昏迷，如低钠血症。如补钠治疗后脑病迅速改善，可考虑低钠性昏迷。［治疗］1.去除病因具体病情具体分析2.减少氨及肠道毒物生成和吸收，纠正氨基酸代谢紊乱(1)饮食：限蛋白，从10%GS、炒米煮汤、无蛋白半流食、低蛋白半流食、普通半流食，按以上顺序逐渐改质、增量，约需2周。(2)静点高渗葡萄糖、足量维生素，减少组织蛋白分解，促进氨与谷氨酸结合为谷氨酸胺，降低血氨。(3

7、)清洁肠道，减少氨生成1)降低pH(乳果糖+微生态制剂)(禁用肥皂水等碱性液)。2)降氨(25%精氨酸20〜40ml+5%GS200〜400ml,>4小时输入；或10%天门冬氨酸钾镁10〜20ml+5%GS250〜500ml稀释后缓慢静点或GABA/BZ复合受体拈抗药。1.抑制肠道细菌生长(1)可选择口服抗生素，如新霉素、庆大霉素、头孢菌素、甲硝唑。(2)盐水、食醋保留灌肠。2.控制脑水肿(1)纠正诱因(缺氧、低血糖、低血压、低蛋白、低钟、低钠、高碳酸、内毒素血症)。(2)限制液体量。(3)肾上腺皮质激素(甲泼尼龙每日2mg/kg或地塞米松每日〜/kg)。

8、(4)脱水疗法(20%甘露醇每次〜lg/kg，每4〜6小时1次)。