低血糖症解读2011版课件_2

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1、糖尿病低血糖症低血糖症定义血糖小于2.8mmol/L（50mg/dl），可诊断为低血糖症内科学第四版p739糖尿病低血糖症糖尿病低血糖是指糖尿病患者在药物治疗过程中发生的血糖过低现象，可导致患者不适甚至生命危险，也是血糖达标的主要障碍，应该引起特别注意和重视糖尿病低血糖症的诊断标准对非糖尿病患者来说，低血糖症的诊断标准为血糖＜2.8mmol/L。而接受药物治疗的糖尿病患者只要血糖水平≤3.9mmol/L就属低血糖范畴。糖尿病患者常伴有自主神经功能障碍，影响机体对低血糖的反馈调节能力，增加了发生严重低血糖的风险。同时，低血糖也可能诱发或加重患者自主神经功

2、能障碍，形成恶性循环低血糖的诊断标准而接受药物治疗的糖尿病患者只要血糖水平≤3.9mmol/L就属低血糖范畴。糖尿病患者常伴有自主神经功能障碍，影响机体对低血糖的反馈调节能力，增加了发生严重低血糖的风险。同时，低血糖也可能诱发或加重患者自主神经功能障碍，形成恶性循环。可引起低血糖的降糖药物：胰岛素、磺脲类和非磺脲类胰岛素促泌剂以及GLP-1受体激动剂均可引起低血糖。其他种类的降糖药单独使用时一般不会导致低血糖，但其他降糖药与上述药物合用也可增加低血糖的发生风险。低血糖的临床表现：与血糖水平以及血糖的下降速度有关交感神经兴奋（如心悸、焦虑、出汗、饥饿感等

3、）中枢神经症状（如神志改变、认知障碍、抽搐和昏迷）。低血糖的临床表现：但是老年患者发生低血糖时常可表现为行为异常或其他非典型症状。夜间低血糖常因难以发现而得不到及时处理。有些患者屡发低血糖后，可表现为无先兆症状的低血糖昏迷DCCT、UKPDS和ACCORD等临床研究显示，严格的血糖控制会增加低血糖的风险。因而对糖尿病患者需要制定个体化的血糖控制目标低血糖分类：（1）严重低血糖：需要旁人帮助，常有意识障碍，低血糖纠正后神经系统症状明显改善或消失（2）症状性低血糖：血糖≤3.9mmol/L，且有低血糖症状（3）无症状性低血糖：血糖≤3.9mmol/L，但无

4、低血糖症状。此外，部分患者出现低血糖症状，但没有检测血糖（称可疑症状性低血糖），也应该及时处理低血糖的可能诱因和预防对策：（1）胰岛素或胰岛素促分泌剂：应从小剂量开始，逐渐增加剂量，谨慎地调整剂量。（2）未按时进食，或进食过少：患者应定时定量进餐，如果进餐量减少应相应减少降糖药物剂量，有可能误餐时应提前做好准备（3）运动量增加：运动前应增加额外的碳水化合物摄入。（4）酒精摄入，尤其是空腹饮酒：酒精能直接导致低血糖，应避免酗酒和空腹饮酒。（5）反复发生低血糖：应调整糖尿病的治疗方案或适当调高血糖控制目标。低血糖的治疗：糖尿病患者应常规备用碳水化合物类食品

5、，以便及时食用。糖尿病患者血糖≤3.9mmol/L，即需要补充葡萄糖或含糖食物。严重的低血糖需要根据患者的意识和血糖情况给予相应的治疗和监护糖代谢的调节禁食时：肝糖原分解→肝、肾糖异生→脂肪分解、酮体生成脂肪肌肉组织停止利用葡萄糖以保证脑的能量来源负荷后：食物中的碳水化合物经酶降解转变为葡萄糖，在小肠上段吸收进入门静脉，血葡萄糖浓度升高肝脏、肌肉、脂肪组织利用血糖增加糖原分解及糖异生受抑制。运动对糖代谢的影响运动（5-10分钟）：肌肉利用葡萄糖增加（为空腹的数倍，胰岛素介导）内源性葡萄糖生成增多（增加7-8倍；儿茶酚胺）运动（10分钟以上）：肌糖原利用

6、减少；机体主要使用血糖和非酯化的脂肪酸提供能量长时间剧烈运动（数小时）：肝糖原输出≤肌糖原消耗，血糖降低长期规律运动：胰岛素敏感性增强（肌肉血流增加，Glut4水平增加）正常血糖调节正常血糖波动范围：3.3-7.8mmol/L升血糖因素：糖摄入、糖原分解、糖异生。胰高糖素、肾上腺素、GH、糖皮质激素降血糖因素：糖分解、糖原合成、糖转换胰岛素糖代谢的重要器官：肝脏、肌肉、脂肪、肾、神经系统、内分泌系统引起低血糖的原因摄入不足：饥饿、重度营养不良、消化道疾病、单糖转换为葡萄糖不足消耗过多：剧烈运动、发热、重度腹泻、肾性糖尿、恶性肿瘤糖原分解与糖异生不足：肝

7、病、糖原累积症、升糖激素缺乏糖原合成或转换为非糖物质增多，或降血糖激素分泌过多：胰岛细胞瘤、降糖药物过量低血糖对脑的主要影响脑的供能：血糖、酮体。脑没有糖原储备，不能利用游离脂肪酸，且酮体生成需要一定时间，因此依赖于血糖。即使是低血糖时，中枢神经每小时仍需要葡萄糖6g。低血糖引起的神经损害取决于：低血糖的程度、持续的时间和机体的反应性。脑组织对糖的敏感性：大脑皮层、海马、小脑、尾状核和苍白球最敏感，其次是颅神经核、丘脑、下丘脑和脑干，最后为脊髓。低血糖的分级轻度：仅有饥饿感，可伴一过性出汗、心悸，可自行缓解。中度：心悸、出汗、饥饿明显，有时可发生手抖、

8、头昏，需补充含糖食物方可纠正。重度：是在中度低血糖症状的基础上出现中枢神经供能不足的表现，如嗜