硬脑膜强化的临床分析

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1、硬脑膜强化的临床分析硬脑膜的解剖基础1硬脑膜的组成：外层：紧贴于颅骨，起骨膜的作用。内层：真正的脑膜层。内层与外层在形成硬膜窦的部位分隔开。内层沿上矢状窦和横窦重叠成双层，形成大脑镰、小脑幕、小脑镰、鞍隔等结构特点1)由两层构成2)在颅盖部与颅骨疏松结合3)在颅底部与颅骨紧密结合脑膜中动脉翼点由硬脑膜形成的结构大脑镰CerebralFalx小脑幕TentoriumofCerebellum：幕切迹小脑镰CerebellarFalx鞍隔DiaphragmaSellae大脑镰小脑幕小脑镰鞍隔幕切迹大脑镰小脑幕由硬脑膜形成的硬脑膜窦DuralSinuses上矢状窦下矢状窦

2、直窦窦汇横窦乙状窦海绵窦岩上窦岩下窦颈内静脉海绵窦的毗邻与交通两侧有横支相连窦内有颈内动脉、展神经通过窦外侧壁有动眼神经、滑车神经、上颌神经向前借眼静脉与面静脉交通，向下借卵圆孔静脉与翼丛相交通颈内动脉展神经动眼神经滑车神经眼神经上颌神经视交叉垂体蝶窦向后外经岩上窦、岩下窦等交通2椎管的硬脑膜：颅内紧贴在一起的硬脑膜的双层，在枕大孔边缘分开，外层延续成椎管的骨膜，内层构成硬脊膜。两层之间称为硬脊膜外腔，内含疏松结缔组织、脂肪组织及椎内静脉丛。硬脊膜腔包绕马尾后终止于第二骶椎水平，延续成硬脊膜性终丝，附着于尾骨骨膜成为纤维性尾骨韧带。3眼眶部的硬脑膜：硬脑膜的两层在

3、眼眶内分隔开，延续为沿着神经管的硬膜。外层成为骨膜覆盖骨性眼眶，内层与视神经内膜、蛛网膜和眶周蛛网膜下腔一起包裹视神经。眶周蛛网膜下腔与大脑相通。4硬脑膜的血液供应：动脉：管径较粗，同时供应硬脑膜及颅骨脑膜中动脉：最粗大，来源于颈外动脉的上颌动脉，延伸至颅骨的整个外侧凸面。脑膜前动脉：来源于眼动脉的筛前动脉，供应额部硬脑膜的中部以及大脑镰的额部。脑膜后动脉：供应后颅窝的硬脑膜。5神经支配：小脑幕以上的硬脑膜由三叉神经分支支配，幕下硬脑膜由上颈段脊神经分支和迷走神经支配。硬脑膜的神经部分为有髓鞘纤维，部分为无髓鞘纤维。终末结构对牵张刺激敏感，尤其是伴随动脉的感觉神经

4、纤维对疼痛更敏感。6硬脑膜强化的影像学基础：由于蛛网膜与硬脑膜内层紧贴,在影像学上无法将二者区分,故在影像学上根据脑膜强化的部位,把脑膜强化分为“硬脑膜-蛛网膜强化”和“软脑膜-蛛网膜下腔强化”。硬脑膜-蛛网膜强化表现为沿颅骨内侧面呈弯曲状、连续、线型增厚样强化,此强化不伸入脑沟,常累及大脑镰和小脑幕;软脑膜-蛛网膜下腔强化表现为软脑膜或蛛网膜下腔弥漫性强化,这种强化沿脑表面分布,且伸入脑沟,异常的脑膜强化是否伸入脑沟是区分上述2种强化的可靠征象。从脑膜强化的形式来看,正常脑膜可出现线型强化,但不会出现结节型或混合型强化。正常人的脑膜强化，认为正常脑膜强化的长度应

5、<3cm，强化的范围应<50%。可导致硬脑膜强化的疾病1感染性或炎症性疾病；2脑膜癌病；3低颅压综合症；4亚急性蛛网膜下腔出血。感染性或炎症性疾病肥厚性硬脑膜炎（HypertrophicPachymeningitis）是一种少见的中枢神经系统慢性无菌性炎性疾病,其特点是硬脑膜和(或)硬脊膜的纤维性增生,引起神经系统进行性损害。临床常见慢性头痛和多颅神经麻痹，对一些病因不明确的增生性硬脑膜炎,称之为特发性肥厚性硬脑膜炎(IdiopathicHypertrophicPachymeningitis),可以引起整个颅内硬脑膜弥散性或局灶性损害,通常影响到大脑镰、小脑幕、鞍

6、旁和海绵窦。根据其病因分为继发性和特发性两大类。继发性常继发于一些感染性疾病,如各种中耳乳突炎、恶性外耳道炎和鼻窦炎。患者可因多种细菌和霉毒的感染引起。病原菌可经颅骨骨折、中耳炎、鼻窦炎等疾病感染硬脑膜。病原菌可经硬脑膜活检或细菌培养证实,如结核杆菌、铜绿假单胞菌、痤疮丙酸杆菌、黄曲霉菌等。但并非所有的继发性均能得到细菌学检查证实。临床表现（1）头痛：最常见的症状，多为持续性，头痛可为唯一症状，常为枕部或全头钝痛。原因：硬脑膜慢性炎性刺激，肥厚的硬脑膜压迫静脉窦及影响静脉回流导致颅内压轻度增高。（2）多脑神经病变：常见为视神经、动眼神经及外展神经，故患者多先出现眼

7、部症状，如复视、视力进行性减退甚至失明。其次为三叉神经、面神经及听神经。引起脑神经损害的原因主要是肥厚的硬脑膜导致膜下行走的脑神经直接受压及脑神经出颅孔处变窄或形成包裹、局部缺血有关。（3）小脑性共济失调：由于小脑幕肥厚压迫脑桥小脑脚部所致。（4）癫痫、意识障碍、精神异常等：硬脑膜明显肥厚引起脑组织受压。若局部硬脑膜明显肥厚，引起脑实质受压，还可出现局灶神经科体征如单瘫、偏瘫。（5）其他：少数病例可出现低颅内压，可能与下丘脑功能紊乱、矢状窦和蛛网膜颗粒吸收亢进有关。继发静脉窦血栓形成。CT：CT平扫即可见到小脑幕、大脑镰及颅底肥厚的硬脑膜呈高密度，可伴钙化，并有增

8、强效应。但