肾小管酸中毒课件_15

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1、肾小管酸中毒renaltubularacidosis肾单位肾小体肾小管肾小球肾球囊近端小管细段远端小管曲部直部曲部直部髓襻肾单位结构及功能滤过功能重吸收：2/3水电介质小分子蛋白葡萄糖氨基酸排泌：蛋白、尿酶逆流倍增：尿液浓缩重吸收：少量水、钠调节体液和酸碱平衡集合管远端肾单位肾脏的解剖和生理功能肾小球滤过血浆，生成原尿肾小管重吸收：氨基酸、蛋白、碳酸氢根、钠、钾、水、葡萄糖等排泌：氢、钾、氨、药物、毒物等浓缩稀释功能肾血管充分的血流量，保证肾脏的正常功能近端肾小管：重吸收HCO3-、葡萄糖、氨基酸、磷酸盐等远端小管：泌H+阴离子间隙：是指血清中未测定阴离子减去未测定阳离子的差值酸

2、中毒的分型AG增大型：任何固定酸（乳酸、酮体、硫酸、磷酸等)的血浆浓度增大时，AG就增大，此时HCO3-↓，Cl-浓度→，呈现AG增大型正常血氯型酸中毒。AG正常型：当血清HCO3-↓，同时伴有Cl-代偿性↑，则呈现AG正常型代谢性酸中毒。RTA检验指标血pH7.35-7.45血CO2CP22-31mmol/L尿pH5.5-7.5血K+3.5-5.5mmol/L血Cl-95-105mmol/LAG12±2mmol/LRTA：指因远端肾小管管腔管周围液间H+梯度建立障碍，或（和）近端肾小管对HCO3-重吸收障碍而引起酸中毒。不完全RTA：有肾小管酸化功能障碍，但无临床酸中毒表现。R

3、TA分型Ⅰ型：远端RTA，泌H+障碍Ⅱ型：近端RTA，重吸收HCO3-障碍Ⅲ型：混合型RTA＝Ⅰ型+Ⅱ型Ⅳ型：高血钾型RTA醛固酮↓Fanconi=Ⅱ型+重吸收葡萄糖、氨基酸、磷酸盐↓Ⅰ型RTA肾小管细胞H+泵衰竭，主动泌H+减少（分泌缺陷型）肾小管细胞膜通透性异常（梯度缺陷型）肾小管管腔负电位下降（电压依赖型）临床表现高血氯性代谢性酸中毒尿中可滴定的酸及NH4+减少，尿pH↑，血pH下降，血清Cl-↑,AG正常低钾血症K+替代Na+与H+交换钙磷代谢障碍酸中毒抑制Ca2+的重吸收，使1，25（OH）2D3生成减少→继发性甲旁亢，骨病，肾结石诊断AG正常高氯代谢性酸中毒，低钾尿中

4、可滴定酸及NH4+减少，尿pH＞6.0低血钙，高血磷，骨病，肾结石不完全型RTA诊断氯化铵负荷试验：氯化铵－酸血症－远端小管排泌H+－NH4+－尿PH↓氯化氨0.1/Kg.d分3-4次服用，连服3天血pH＜7.35或CO2CP≤20mmol/L尿pH不能降至5.5以下治疗病因治疗：继发性治疗：慢性肾间质性病变、系统性红斑狼疮性肾炎等纠正酸中毒：枸橼酸合剂、碳酸氢钠补充钾盐：枸橼酸钾防治肾结石、肾钙化及，骨病：枸橼酸合剂，骨化三醇Ⅱ型RTA肾小管细胞管腔侧H+--Na+交换障碍肾小管细胞或管腔内Ca活性降低，HCO3-生成减少肾小管细胞基底侧Na+--HCO3-协同转远障碍表现AG

5、正常高氯代谢性酸中毒，尿HCO3-增多，可滴定酸及NH4+正常，尿pH＜5.5低钾明显，但低钙低磷远比远端RTA轻极少出现肾结石及肾钙化诊断AG正常高氯代谢性酸中毒低钾血症尿HCO3-增多碳酸氢盐重吸收试验：HCO3-排泄分数＞15%碳酸氢盐重吸收试验口服或静脉滴注NaHCO3，不断测定血HCO3-的含量，使血HCO3-正常（26mmol/L)尿HCO3-排泄率＝（尿HCO3-×血肌酐）÷（血浆HCO3-×尿肌酐）×100%正常值为0Ⅰ型＜5%Ⅱ型＞15%治疗病因治疗纠正酸中毒：碳酸氢钠枸橼酸钠补钾氢氯塞嗪、低钠饮食（减少细胞外液的溶积，促进肾小管对HCO3-的重吸收）Ⅳ型RTA

6、醛固酮不足：醛固酮分泌减少醛固酮对抗：远端肾小管对醛固酮反应减弱远端小管排H+、排K+减少表现多见于老年人病因：肾脏病已有轻、中度肾功能不全（GFR＞20ml/min)，以DN和慢性间质性肾炎常见AG正常高氯性代谢性酸中毒，高钾血症酸中毒及高钾血症与肾功能不全程度不成比例处理病因治疗纠正酸中毒：碳酸氢钠降低高血钾：纠酸、低钾饮食、口服离子交换树脂、呋塞咪、透析肾上腺盐皮质激素氟氢可的松Fanconi综合征1931年Fanconi最先报道了一例儿童病例，表现为佝偻病，生长迟缓，非糖尿病性糖尿及蛋白尿近端肾小管反合性功能缺陷病因儿童：遗传病（常染色体隐性遗传病）成人：后天获得性疾病，

7、常继发于慢性间质性肾炎、移植肾、干燥综合征及重金属和药物性肾损害。临床表现近端肾小管对多种物质的重吸收障碍：肾性糖尿，全氨基酸尿，磷酸盐尿，尿酸盐尿碳酸盐尿：Ⅱ型RTA、低钾血症低磷血症、骨病诊断根据典型临床表现肾性糖尿、全氨基酸尿、磷酸盐尿为基本诊断指标处理病因治疗纠正酸中毒：碳酸氢钠、枸橼酸合剂补钾：枸橼酸钾补充中性磷酸盐及骨化三醇