早产儿视网膜病变课件

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1、早产儿视网膜病变Retinopathyofprematurity,ROP历史1942年Ferry首先报道,晶体后纤维增生症(retrolentalfibroplasia)1950年Heath命名,也称未成熟儿视网膜病变1951年Campbell认为与吸氧有关1984年正式命名流行病学发生率10%---60%美国37000例/年早产儿,体重小于1500g,其中8000例发生,2100例因此视力障碍,500例致盲(60年代低,80年代高)发生率与新生儿病死率负相关,与其存活率正相关与新生儿出生登记,管理和随访等因素有关流行病学母乳喂养极低体重儿ROP发生率41%非母乳喂养者63.3

2、%高危因素多因素:早产,低体重,吸氧,窒息,呼吸窘迫,贫血,感染等公认的高危因素:早产,低出生体重,吸氧早产孕龄小于32周28---29周,发生率83%30---31周,发生率65%32---33周,发生率50%孕龄越短,发病率越高低出生体重1000--1250g,发生率47%750--999g,发生率78%低于750g,发生率90%出生体重越轻,发病率越高吸氧早产,低出生体重儿高浓度长时间吸氧,发生率高,持续吸氧超过5天,发病率增高,吸氧超过30天作为筛查标准未吸氧的早产低出生体重儿也会发生,吸氧并非必要因素发病机制与视网膜血管发育有关:胚胎4月,中胚叶间充质细胞视网膜血管出

3、现在视盘周围,6—7月增生较快,8月视网膜血管达鼻侧锯齿缘,9月达颞侧锯齿缘。早产儿出生时视网膜血管未发育成熟,周边为无血管区,正在发育的血管末梢为未分化的新生血管-------正常和新生血管发病机制未成熟的视网膜血管对氧敏感,高浓度氧使视网膜血管收缩和闭塞,引起视网膜缺氧,血管新生相对缺氧有关,停止吸氧后视网膜相对缺氧,血管新生低出生体重1000--1250g,发生率47%750--999g,发生率78%低于750g,发生率90%出生体重越轻,发病率越高吸氧早产,低出生体重儿高浓度长时间吸氧,发生率高,持续吸氧超过5天,发病率增高,吸氧超过30天作为筛查标准未吸氧的早产低出生

4、体重儿也会发生,吸氧并非必要因素临床表现视网膜周边,以颞侧最常见视网膜病变分区Ⅰ区以视盘为中心,视盘黄斑两倍距离为半径划圆Ⅰ区至鼻侧视网膜周边划圆,此环形区域为Ⅱ区Ⅱ区以外颞侧半月形区域为Ⅲ区视网膜病变分期Ⅰ期(境界线期)Ⅱ期(嵴期)Ⅲ期(增殖期)Ⅳ期(RD期)Ⅴ期(全RD)视网膜附加病变Plus:后极部视网膜血管迂曲扩张表示方法:+,如Ⅲ期+阈值病变Ⅰ区和Ⅱ区的新生血管连续占据5个时钟范围或病变不连续,累计达8个时钟范围阈值前病变Ⅰ区任何病变,Ⅱ区的2期+,3期,3期+病变有可能迅速发展,需密切随访诊断标准病史:早产,低出生体重眼底表现:周边视网膜有和无血管区间分界线,血管增

5、生,牵引性视网膜脱离晚期病变:浅前房,继发青光眼,角膜变性筛查标准出生体重小于2000g的早产儿,必须进行眼底检查,直至周边视网膜血管化首次检查时间:出生后4—6周或矫正胎龄32周1---2周复查眼底一次,直至周边视网膜血管化(一般3---6个月)检查方法复方托品酰胺散瞳开睑器表麻间接眼底镜结合巩膜压迫法绘图全景眼底照相治疗原则Ⅲ区的1期和2期病变定期随诊(2—4周一次)阈值前病变(Ⅰ区任何病变,Ⅱ区的2期+,3期,3期+)密切观察(1—2周一次)阈值病变光凝或冷冻4期和5期病变手术治疗冷冻治疗美国多中心研究,234例3期阈值病变随机对照研究,随访12月时治疗组有不良结果为21

6、.8%,未治疗组有不良结果为43%,随访10年治疗组为27.2%,对照组为47.9%,发展为全RD分别为22%和41.4%激光治疗经巩膜经瞳孔适应证:阈值病变结果:Foroozan80例120眼至少随访12月,91%有效,9%发生RD巩膜扣带术适应证:4期和5期Trese:44例70眼,6月后4A,4B,5期复位率为12/17(70%),29/43(67%),4/10(40%)Greven:21例22眼复位率13/22(59%),18月后视力达0.05为4/10(40%)玻璃体手术开放式闭合式“视力恢复非常失望”Katsumi:7.3%20/200,58.2%可辩静止物体,32

7、.7%动态物体,8.1%光感吸氧指征临床有呼吸窘迫表现动脉氧分压PaO2小于50mmHg,经皮氧饱和度TcSO2小于85%目的:维持PaO250--80mmHg,TcSO290%--95%吸氧浓度和方法40%左右(浓度,压力和时间)头罩吸氧持续气道正压给氧(nCPAP)机械通气浓度30—40%,时间要短,浓度更替要缓注意事项知情(早产低体重儿,小于37周2500g)筛查具备条件:氧浓度测定仪,血气分析或经皮氧饱和度测定仪重在预防,多科协作重视筛查密切随访

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1、早产儿视网膜病变Retinopathyofprematurity,ROP历史1942年Ferry首先报道,晶体后纤维增生症(retrolentalfibroplasia)1950年Heath命名,也称未成熟儿视网膜病变1951年Campbell认为与吸氧有关1984年正式命名流行病学发生率10%---60%美国37000例/年早产儿,体重小于1500g,其中8000例发生,2100例因此视力障碍,500例致盲(60年代低,80年代高)发生率与新生儿病死率负相关,与其存活率正相关与新生儿出生登记,管理和随访等因素有关流行病学母乳喂养极低体重儿ROP发生率41%非母乳喂养者63.3

2、%高危因素多因素:早产,低体重,吸氧,窒息,呼吸窘迫,贫血,感染等公认的高危因素:早产,低出生体重,吸氧早产孕龄小于32周28---29周,发生率83%30---31周,发生率65%32---33周,发生率50%孕龄越短,发病率越高低出生体重1000--1250g,发生率47%750--999g,发生率78%低于750g,发生率90%出生体重越轻,发病率越高吸氧早产,低出生体重儿高浓度长时间吸氧,发生率高,持续吸氧超过5天,发病率增高,吸氧超过30天作为筛查标准未吸氧的早产低出生体重儿也会发生,吸氧并非必要因素发病机制与视网膜血管发育有关:胚胎4月,中胚叶间充质细胞视网膜血管出

3、现在视盘周围,6—7月增生较快,8月视网膜血管达鼻侧锯齿缘,9月达颞侧锯齿缘。早产儿出生时视网膜血管未发育成熟,周边为无血管区,正在发育的血管末梢为未分化的新生血管-------正常和新生血管发病机制未成熟的视网膜血管对氧敏感,高浓度氧使视网膜血管收缩和闭塞,引起视网膜缺氧,血管新生相对缺氧有关,停止吸氧后视网膜相对缺氧,血管新生低出生体重1000--1250g,发生率47%750--999g,发生率78%低于750g,发生率90%出生体重越轻,发病率越高吸氧早产,低出生体重儿高浓度长时间吸氧,发生率高,持续吸氧超过5天,发病率增高,吸氧超过30天作为筛查标准未吸氧的早产低出生

4、体重儿也会发生,吸氧并非必要因素临床表现视网膜周边,以颞侧最常见视网膜病变分区Ⅰ区以视盘为中心,视盘黄斑两倍距离为半径划圆Ⅰ区至鼻侧视网膜周边划圆,此环形区域为Ⅱ区Ⅱ区以外颞侧半月形区域为Ⅲ区视网膜病变分期Ⅰ期(境界线期)Ⅱ期(嵴期)Ⅲ期(增殖期)Ⅳ期(RD期)Ⅴ期(全RD)视网膜附加病变Plus:后极部视网膜血管迂曲扩张表示方法:+,如Ⅲ期+阈值病变Ⅰ区和Ⅱ区的新生血管连续占据5个时钟范围或病变不连续,累计达8个时钟范围阈值前病变Ⅰ区任何病变,Ⅱ区的2期+,3期,3期+病变有可能迅速发展,需密切随访诊断标准病史:早产,低出生体重眼底表现:周边视网膜有和无血管区间分界线,血管增

5、生,牵引性视网膜脱离晚期病变:浅前房,继发青光眼,角膜变性筛查标准出生体重小于2000g的早产儿,必须进行眼底检查,直至周边视网膜血管化首次检查时间:出生后4—6周或矫正胎龄32周1---2周复查眼底一次,直至周边视网膜血管化(一般3---6个月)检查方法复方托品酰胺散瞳开睑器表麻间接眼底镜结合巩膜压迫法绘图全景眼底照相治疗原则Ⅲ区的1期和2期病变定期随诊(2—4周一次)阈值前病变(Ⅰ区任何病变,Ⅱ区的2期+,3期,3期+)密切观察(1—2周一次)阈值病变光凝或冷冻4期和5期病变手术治疗冷冻治疗美国多中心研究,234例3期阈值病变随机对照研究,随访12月时治疗组有不良结果为21

6、.8%,未治疗组有不良结果为43%,随访10年治疗组为27.2%,对照组为47.9%,发展为全RD分别为22%和41.4%激光治疗经巩膜经瞳孔适应证:阈值病变结果:Foroozan80例120眼至少随访12月,91%有效,9%发生RD巩膜扣带术适应证:4期和5期Trese:44例70眼,6月后4A,4B,5期复位率为12/17(70%),29/43(67%),4/10(40%)Greven:21例22眼复位率13/22(59%),18月后视力达0.05为4/10(40%)玻璃体手术开放式闭合式“视力恢复非常失望”Katsumi:7.3%20/200,58.2%可辩静止物体,32

7、.7%动态物体,8.1%光感吸氧指征临床有呼吸窘迫表现动脉氧分压PaO2小于50mmHg,经皮氧饱和度TcSO2小于85%目的:维持PaO250--80mmHg,TcSO290%--95%吸氧浓度和方法40%左右(浓度,压力和时间)头罩吸氧持续气道正压给氧(nCPAP)机械通气浓度30—40%,时间要短,浓度更替要缓注意事项知情(早产低体重儿,小于37周2500g)筛查具备条件:氧浓度测定仪,血气分析或经皮氧饱和度测定仪重在预防,多科协作重视筛查密切随访

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