血栓的治疗ppt课件

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1、1血栓的治疗2抗血栓药包括抗血小板药、抗凝血药和溶栓药三类。前两类分别主要应用于预防动脉血栓和静脉血栓形成，后一类用于血栓的溶解。抗血栓药3第一节血栓形成的机理血栓的定义：指在活体的心脏或血管内形成的一种由纤维蛋白与血液有形成分组成的凝块状物。（血管壁发生改变部位所产生的过度止血反应）4第一节血栓形成的机理有三个因素：（1）血管壁改变（内皮细胞损伤、抗栓功能减弱）；（2）血液成分改变（血小板活化、凝血因子激活、纤维蛋白形成）；（3）血流改变（血液缓慢或停滞、漩涡形成）。5（一）血管内皮细胞（EC）与血栓形成附壁血栓形成物理、化学、生物等损伤因素EC受损内皮下暴露出胶原血小板黏附、聚

2、集、释放激活凝血因子，触发凝血EC促血栓和抗血栓功能失调—EC的抗血栓功能下降，促血栓功能增强6EC的促血栓形成物质：①促凝血因子Ⅷ，组织凝血酶，纤维蛋白稳定因子②抑制纤溶的纤溶酶原激活剂的抑制剂③有利于血栓形成的收缩血管物质，如内皮素，血管紧张素转化酶可活化血管紧张素（有强烈的血管收缩作用）（一）血管内皮细胞（EC）与血栓形成7EC的抗血栓形成物质：①抗凝血酶Ⅲ（AT-Ⅲ），蛋白C，血栓调节蛋白，硫酸乙酰肝素②前列环素（PGI2，抑制血小板黏附聚集）③血管内皮松弛因子（扩血管）④组织型纤溶酶原激活剂（促血栓溶解）（一）血管内皮细胞（EC）与血栓形成8（二）血小板与血栓形成人血小板

3、由骨髓巨核细胞产生，生存期为7-10d动脉血栓形成三个阶段：血小板黏附，血小板聚集和释放，凝血机制激活9血管壁受损血小板迅速黏附于内皮下组织血小板聚集并释放代谢产物血栓形成①血小板膜糖蛋白Ⅱ和Ⅲ的复合物（GPⅡ/Ⅲ－为纤维蛋白原受体）②血浆纤维蛋白原③细胞外Ca2+是指血小板被激活后，把细胞内存储内容物和激活过程中代谢产物释放到胞外血小板聚集就是血小板与血小板相互连接成团，其实质是依赖Ca2+的纤维蛋白原桥联过程，在Ca2+的作用下使纤维蛋白原两端与一个血小板膜GPⅡ/Ⅲ相联（二）血小板与血栓形成10（二）血小板与血栓形成血小板体内黏附的三个因素：①血小板膜糖蛋白Ⅰ②内皮下组织（胶

4、原、微纤维）③凝血因子Ⅷ。11（三）血液凝固、纤溶活性与血栓形成（1）血液凝固①凝固因子：定义：血浆与组织中直接参与凝血的物质。共有12种+血小板第三因子（PF3）=13个因子除Ⅳ（Ca2+）和磷脂外，都是蛋白质。凝血因子大多数在肝脏中合成，但Ⅷ（抗血友病因子）例外，Ⅱ，Ⅶ，Ⅸ，Ⅹ在肝合成需VK。凝血因子需活化—在血凝中开始处于不活动状态，激活后才起凝血作用，“a”表示活化。12②凝血过程及机理过程：凝血酶原复合物形成，凝血酶形成，纤维蛋白形成机理：内源性凝血、外源性凝血内源性凝血分三个阶段：接触激活阶段，血小板表面反应阶段，凝胶形成阶段（三）血液凝固、纤溶活性与血栓形成13内源性

5、凝血心血管内膜受损血液接触内皮下胶原Ⅻ（接触因子）Ⅻa（活化接触因子）相继激活Ⅺ、Ⅸ、ⅧⅩⅩaⅤ、Ca2+、磷脂、PF3凝血酶原复合物Ca2+、PF3外源性凝血组织损伤释放Ⅲ（组织因子）ⅩaⅩCa2+Ⅴ、Ca2+、磷脂、PF3Ⅱ（凝血酶原）Ⅱa（凝血酶）ⅩⅢaⅩⅢ（纤维蛋白稳定因子）Ca2+纤维蛋白原（不溶的）（溶胶状态）纤维蛋白（不可溶的凝块）（凝胶状态）14新近研究指出：凝血酶不仅是血管损伤部位血栓形成的主要介质，而且是一强力生长因子，可导致损伤血管壁平滑肌细胞的增殖。（三）血液凝固、纤溶活性与血栓形成15③抗凝血功能细胞：单核——巨噬细胞系统能清除循环中凝血因子。体液：a、抗

6、凝血酶Ⅲ（ATⅢ）：能灭活多种凝血因子的功能b、α2-巨球蛋白c、肝素，蛋白C，血栓调节蛋白（三）血液凝固、纤溶活性与血栓形成16(2)纤溶活性：（纤维蛋白溶解）与血栓形成①纤维蛋白溶解简称纤溶(定义)：血纤维溶解的过程②纤溶系统的组成：纤溶酶原，纤溶酶，激活剂，抑制剂（三）血液凝固、纤溶活性与血栓形成纤溶酶原（无活性）（血凝块，血浆中）纤溶酶（有活性）抑制物（抗纤溶物）纤维蛋白纤维蛋白原其他凝血因子纤维蛋白降解产物激活剂（+）（—）水解（+）（—）纤溶过程一般局限于血栓的刚生长部位17激活剂：1、血管激活剂：血管内皮细胞合成释放入血2、组织激活剂：除肝以外，几乎所有组织均有，肺，

7、前列腺，子宫（经血不凝固），甲状腺（手术时损伤易出血），含有丰富的激活剂。3、血液4、尿：尿激酶——肾合成分泌，加速纤维蛋白溶解，使血块溶解，临床治疗脑血栓。（三）血液凝固、纤溶活性与血栓形成18抑制物：抗纤溶酶PAI（拮抗纤维酶原），已发现有三种，其中PAI-I（来自内皮细胞和血小板）起主要作用。（三）血液凝固、纤溶活性与血栓形成19生理情况下，血液凝固系统与纤维蛋白溶解系统保持动态平衡。就纤溶活性的平衡维持是多种纤溶因子和纤溶抑制因子协调完成的。当纤溶活性下降↓或