病理学心血管系统

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1、第六章心血管系统疾病DiseaseoftheCardiovascularSystem宜春学院医学院病理教研室主讲人：张鹏患者，女，30岁，2006年9月18日因咽喉部不适、吞咽灼热感伴嗳气3天，发热1天，即到县医院，检查：T38℃，P88次/分，R20次/分，神志清，痛苦表情。双肺呼吸音清，无罗音；心律整，无杂音；腹平软，肝脾肋下未及，余(-)。门诊诊断为“急性食道炎”，给予静滴“甲硝唑、青霉素、能量合剂”等药物。19日，吞咽灼热感稍好，偶有嗳气，不发热。21日8：30许，病情无好转，再次到院，仍按食道炎治疗，输液约600ml多后，10：3

2、0许，突然出现右上腹痛，继出现胸闷、心悸，面色苍白，恶心。体检：T不升，P180次/分，R30次/分，Bp测不到。神志清，精神疲。发育正常，颜面苍白，检查合作。双瞳等大等圆，直径3mm，光反射灵敏。颈软，气管居中，胸部无畸形，双肺呼吸音清，无闻及干湿性罗音。心律不齐，各瓣膜听诊区未闻及病理性杂音。腹平软，右上腹轻压痛，无反跳痛，无扪及包块。生理反射存在，无病理反射。辅助检查：血Rt示：WBC7.8×109/L，RBC4.43×1012/L，HGB134g/L，PLT157×109/L。ECG示：1.窦性心动过速；2.急性广泛前壁心梗？；3.

3、短阵室性心动过速；4.Ⅱ○Ⅱ型房室传导阻滞；5.完全性右束支传导阻滞。初步诊断：严重心律失常，急性心肌梗死。予心电监护、吸氧、营养心肌、扩管等治疗。13：00，P186次/分，予利多卡因、生脉静推。13：15予利多卡因静滴。13：30诉腹痛、腰背部痛，予杜冷丁75mg肌注后缓解。13：40心跳骤停，予肾上腺素静推，心脏按压，无好转。14：00患者瞳孔散大约0.7cm，心跳呼吸全部为零，血压测不到，临床死亡。问题：患者得了什么病？死亡原因是什么？左心房左心室右心房右心室微循环心血管系统疾病尤其是心脏和动脉的病变，构成了对人类健康与生命的最大威

4、胁！我国其死亡率仅次于恶性肿瘤心血管疾病的分类1.感染性疾病：风湿病，心内膜炎，心肌炎等2.动脉硬化性疾病：动脉粥样硬化，高血压病3.心瓣膜病：二尖瓣狭窄，二尖瓣关闭不全4.心肌病：原发性心肌病，克山病5.先天性心脏病：房缺，室缺，法洛四联征6.肺源性心脏病：（在呼吸系统中讲述）7.肿瘤：(罕见)第一节动脉粥样硬化症(atherosclerosis,AS)概念：血中脂质(胆固醇，甘油三酯)在大、中动脉（弹力型和弹力肌型）的内膜沉积、导致灶性纤维性增厚及其深部成分的坏死，形成粥样斑块，使动脉壁变硬，管腔狭窄。引起心、脑等重要器官缺血的症状。一

5、、病因及发病机理1、血脂异常血中总胆固醇、甘油三脂异常升高即为高脂血症(hyperlipidemia)。在高脂血症时，低密度脂蛋白（LDL）和极低密度脂蛋白（VLDL）容易透过动脉内膜沉积；而高密度脂蛋白（HDL）可抑制二者在内膜沉积并使其在肝内及血浆中降解而排泄。动脉粥样硬化时，常有血中LDL、VLDL，HDL。2、高血压（pypertension）：血流对血管壁的机械性压力和冲击损伤内膜3、吸烟：使血管内膜损伤，使内膜通透性增高；CO升高刺激内皮释放生长因子动脉中膜平滑肌增生；吸烟使LDL易于氧化（OX-LDL泡沫细胞）4、继发高脂血症

6、：糖尿病、甲减、肾病综合症时，LDL；高胰岛血症平滑肌增生5、遗传因素：LDL基因突变LDL极度升高6、其它因素：年龄、性别、病毒感染（HSV、CMV）、肥胖等发病机理有几种学说：1、损伤应答学说：损伤血管内皮细胞损伤细胞反应（炎症样反应）。2、脂质渗入学说：血脂升高脂质内膜下沉积细胞反应。3、单核巨噬细胞作用学说：强调单核巨噬细胞在动脉粥样硬化时的作用。吞噬作用；促增殖作用；炎症与免疫作用。基本过程：血脂升高内膜透性升高脂蛋白进入内膜氧化修饰(ox-LDL)单核细胞吞噬泡沫细胞修饰脂质的细胞毒作用泡沫细胞坏死、崩解脂质外逸、炎症反应斑块二

7、、病理变化1.脂纹（fattystreak）肉眼：在动脉内膜表面出现宽1~2mm，长1~5cm的脂纹或帽针头大小的脂斑，黄色，平坦或微隆起。镜下：由大量泡沫细胞构成。脂纹脂斑期2.纤维斑块（fibrousplaque）肉眼：在动脉内膜表面形成明显隆起的灰黄色、瓷白色的斑块。镜下：纤维组织增生和脂质沉积交替构成。3.粥样斑块（Atheromatousplaqueatheroma）肉眼：灰黄隆起斑块，深层黄色粥糜样物。镜下：表面为玻变的纤维帽，深层为含大量胆固醇结晶的米粥样物质，底部为肉芽、泡沫细胞及淋巴细胞等。中膜外膜内膜粥样板

8、块显微镜下：4.复合性病变（complicatedlesion）(1)斑块内出血(2)斑块破裂(3)血栓形成(4)钙化(5)动脉瘤形成(6)血管狭窄主要动脉病变（一）主动脉粥样硬