全球哮喘防治创议课件

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1、全球哮喘防治创议Globalinitativeforasthma,GINA定义支气管哮喘(bronchialasthma，简称哮喘)是由多种细胞(如嗜酸性粒细胞、肥大细胞、T细胞、中性粒细胞、气道上皮细胞等)和细胞组分参与的气道慢性炎症性疾病。这种慢性炎症导致气道反应性的增加，通常出现广泛多变的可逆性气流受限，并引起反复发作性的喘息、气急、胸闷或咳嗽等症状，常在夜间和(或)清晨发作、加剧，多数患者可自行缓解或经治疗缓解。嗜中性细胞T淋巴细胞嗜酸性细胞抗原炎症介质拮抗剂炎症介质合成抑制剂神经源性炎症抑制剂IgE合成抑制剂细胞因子抑制剂粘附因子阻断剂钾通道

2、开放剂磷酸二酯酶同功酶抑制剂巨噬细胞肥大细胞....感觉神经传导神经上皮脱落上皮下纤维化平滑肌粘液栓血管扩张新血管形成血浆渗漏平滑肌功能障碍气道炎症气道重塑哮喘病理生理学急性炎症慢性炎症气道重塑炎症细胞数量增加上皮损伤支气管痉挛粘膜水肿气道分泌增多气道狭窄气道高反应性气道可逆性降低症状哮喘恶化/加重细胞增生细胞外基质增加Acuteonchronicinflammation慢性炎症结构改变急性炎症发作激素疗效反应时间哮喘炎症发展过程平滑肌上皮肺泡隔健康人的气道上皮脱落，受损炎症，水肿粘液，血浆渗出哮喘病人的气道平滑肌痉挛过敏性鼻炎是哮喘的高危因素

3、过敏性鼻炎使哮喘的风险增加了3倍.Ref12,p23,Table4121086420发展为哮喘的病人数%10.5研究开始有过敏性鼻炎(n=162)3.6研究开始无过敏性鼻炎(n=528)p<0.002Ref12,p21,C2,¶2,p22,C1,¶4,L9,¶5哮喘的迷走神经调节CNS神经节C纤维A纤维气道刺激物呼吸道粘膜迷走神经ACh副交感神经节AChACh粘膜下腺体炎性细胞Ach--乙酰胆碱气道刺激物及炎症介质均会激活迷走神经兴奋,迷走神经张力是可逆因素，这也能解释为什么M受体阻断剂的支气管舒张作用。诊断诊断标准.1.反复发作喘息、气急、胸闷或咳嗽，多与接触变

4、应原、冷空气，物理、化学性刺激、病毒性上呼吸道感染、运动等有关。2．发作时在双肺可闻及散在或弥漫性、以呼气相为主的哮鸣音，呼气相延长。3、上述症状可经治疗缓解或自行缓解。4．除外其他疾病所引起的喘息、气急、胸闷和咳嗽。5．临床表现不典型者(如无明显喘息或体征)至少应有下列三项中的一项：①支气管激发试验或运动试验阳性；②支气管舒张试验阳性；③昼夜PEF变异率≥20％。符合l～4条或4、5条者，可以诊断为支气管哮喘。慢性支气管炎肺气肿哮喘COPD三环理论哮喘与COPD的诊断区别早年发病每日症状变化不大夜间或清晨有症状可同时出现过敏症，鼻炎，和/或湿疹哮喘家族史气流受限大

5、部分可逆哮喘中年发病症状缓慢进展长期吸烟史活动后呼吸困难气流受限大部分不可逆COPD有参考意义的特征诊断哮喘与COPD的诊断区别有无（90%患者）对糖皮质激素反应强弱对B2激动剂反应有无气道高反应性嗜酸性粒细胞中性粒细胞血象哮喘COPD支气管哮喘的分期及病情严重程度分级1．急性发作期是指气促、咳嗽、胸闷等症状突然发生或加剧，常有呼吸困难，常因接触变应原等刺激物或治疗不当所致。2．慢性持续期在相当长的时间内仍有不同频度和(或)不同程度地出现症状(喘息、咳嗽、胸闷等）3．缓解期系指经过治疗或未经治疗症状、体征消失，肺功能恢复到急性发作前水平，并维持4周以上治疗二、药物治

6、疗治疗哮喘药物主要分为两类：(一)缓解哮喘发作此类药的主要作用为舒张支气管，故也称支气管舒张药。一、脱离变应原大多数哮喘患者可以达到哮喘控制未得到控制良好控制完全控制(~40%)(~40%)(~20%)哮喘控制哮喘治疗的目标是达到并维持临床控制（6项）哮喘临床控制的定义：无（或≤2次/周）白天症状无日常活动（包括运动)受限无夜间症状或因哮喘憋醒无（或≤2次/周）需接受缓解药物治疗肺功能正常或接近正常无哮喘急性加重基于临床控制的哮喘治疗为达到哮喘控制的治疗方案治疗级别12345基于临床控制的哮喘管理升级降级提倡吸入疗法可以获得较高浓度，迅速到达肺部－起效迅速所需药物

7、剂量较小－全身不良反应较轻便于携带－使用方便拧开保护盖，并摇匀。深呼气，然后手持气雾剂，嘴唇合拢咬住喷嘴。尽量深吸气，同时按动气雾剂的底部，释放一个定量。闭气数秒钟，然后移开喷嘴，缓慢呼气。定量气雾剂吸入方法雾化吸入将液体药物变成雾状后吸入，尤其适用于不能掌握气雾剂吸入方法的人有助于提高药物的浓度主要在医院内使用，尤其是在急诊，也可用于家庭治疗储雾罐的使用减少药物沉积在口腔内促使更多的药物进入肺内同时也可减少药物的副作用β2-激动剂的作用机制β2-激动剂蛋白激酶A磷脂酰肌醇3-激酶环核苷酸应答元件结合蛋白基因转录环核苷酸应答元件abg腺苷酸酶cAMP+ATP