椎间盘退变与生物力学

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1、旦量升学盍2010年5月第31卷第3期

2、ntJOrthop，May25，2010，Vo1．31，No．3·137·椎问盘退变与生物力学张小海徐宏光吴天亮摘要椎间盘退变的因素众多，生物力学是目前学者研究的热点之一。生物力学与椎间盘退变关系密切，可在椎间盘退变基础上进一步加速退变发生进程。生物力可直接使软骨终板发生细胞凋亡并出现Modic退变，也可间接影响榷间盘营养途径。生物力影响椎间盘细胞生物代谢平衡，使细胞内蛋白多糖、胶原纤维及基质金属蛋白酶等物质的合成与分解发生变化，改变椎间盘生物学功能，从而进一步加快椎间盘退变

3、发生进程。关键词生物力学；椎问盘退变；软骨终板；蛋白多糖；胶原蛋白；基质金属蛋白酶D0I：l0．3969／i．issn．1673—7083．2010．03．002椎间盘退变性疾病严重影响人们正常生活，其患病匀，而纤维环受力主要集中在后方，所以临床上椎间盘破率在60岁以上人群中可达9()。目前对椎间盘退变性裂主要发生于后外侧。疾病的研究越来越深入，但对其发病机制仍不完全清楚。椎间盘退变的原因很多。Cassinelli等[研究认为，人椎问盘退变性疾病可引起椎间盘突出、脊柱不稳、神经椎间盘之所以退变，在于椎问盘软骨终板退

4、变及髓核纤脊髓病变等，从而导致腰腿疼痛等疾病。引起椎间盘退维化和水化程度下降，导致椎间盘细胞营养和活力下降；变的因素很多，如创伤、遗传、年龄、压力、脊柱畸形等。基质成分降解和修饰，致使椎间盘形态和承受负荷能力其中压力是椎问盘退变的重要诱因，可直接诱发椎问盘下降；力学负荷对椎间盘基质的影响。至于生物力学对细胞生物学行为的改变，如炎症性因子分泌增加、细胞能椎间盘损伤的具体机制，目前尚不很清楚。细胞外基质量代谢障碍、基质合成减少、细胞增殖缓慢及细胞老化合成减少和细胞存活率下降是导致椎问盘退变的主要原等[1]。本文就生物力

5、学与椎问盘退变的关系进行文献因。椎间盘组织迅速增大或内部含有水分迅速减少，会综述。导致椎间盘细胞外基质合成减少，静态压力在一定条件1正常椎间盘生物力传导及损伤机制下使椎问盘组织内水分溢出，而蛋白聚糖含量较低的椎椎间盘由髓核、纤维环和软骨终板构成，椎间盘细胞间盘细胞具有较高的通透性，故大量液体从椎间盘组织包括脊索细胞、类软骨细胞和成纤维细胞。椎间盘细胞流失。还有研究表明，压力负荷可导致椎问盘细胞凋亡，存在于椎间盘的三维环境中，由细胞外基质包绕，细胞外椎间盘细胞存活率明显下降。聂克等报道认为压力损基质主要由蛋白多糖家族

6、(蛋白聚糖是最主要成分)和胶伤椎间盘的可能机制是，压力抑制聚集蛋白聚糖和胶原原构成，同时蛋白多糖与水的共价结合，使椎问盘拥有良等椎问盘细胞基质的合成及转化生长因子(TGF)一p1分好的黏弹性和抗压性l2]。脊柱受到压力负荷时，首先将泌，并促进炎症性因子过度表达，从而导致细胞能量代谢压力传导至软骨终板，然后通过终板传至髓核，而终板的障碍，诱发细胞凋亡和老化。压力主要集中在中央位置，髓核受到的压力主要集中在2生物力对软骨终板的影响后侧，且受到的压力大小和软骨终板基本相同。软骨终众所周知，椎间盘是人体最大的无血管组织，其

7、营养板在受压的同时将压力传至纤维环的各个部分，以避免来源于软骨终板途径和纤维环外周途径，其中软骨终板椎问盘受力不均而破裂。纤维环各部分受到的压力也不途径是椎间盘的主要营养通路。营养物质通过椎体血管均匀，以后侧为主，并沿后外侧继续传导。的骨髓腔一血窦一软骨终板界面弥散到椎问盘，营养纤维环随着计算机技术的发展，有限元模型分析得到重视及髓核，软骨终板营养障碍会导致椎间盘退变。并广泛应用于腰椎的生物力学研究中。通过软件分析显软骨终板对正常生物力学功能的维持具有非常重要示，退变椎间盘的应力分布范围较广，周边纤维环承受的的作用

8、。脊柱承受载荷影响椎间盘的容积和形状，同时压力较大j。研究表明，退变椎问盘髓核压力明显降低，也对软骨终板产生特异性作用，尤其是轴向负荷可导致这是由于随着椎间盘的退变，椎问盘内水分减少引起髓软骨终板、骨性终板及终板下骨小梁变形弯曲j。经有核体积减小，髓核受到的压力明显减小，从而使椎间盘分限元模型对椎间盘退变分析发现，椎体运动节段的力学配压力的能力下降的缘故。纤维环应力增大且分布不均损伤总是始于软骨终板与骨性终板分离。脊柱受到外界应力并上升到一定水平时，由于软骨终板是薄弱环节，总是首先出现损伤，表现为软骨终板与椎体分离

9、。应力载基金项目：国家自然科学基金(30973025)、安徽省教育厅自然科学基荷可引起软骨终板微骨折，尤其当椎问盘退变时，髓核内金重点项目(KJ2olOA320)正常物质丢失可能会增加终板剪切力，更易导致微骨折作者单位：241001安徽芜湖，皖南医学院附属弋矶山医院骨二科通讯作者：徐宏光Email：xuhg@rnedmail．corn．cn发生]，而软骨终板