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1、生理科学进展#$$O年第PR卷第#期·"$"··综!!述·!硫酸软骨素蛋白多糖与神经系统的发育和再生"，#"，"顾文莉!陆佩华"#（上海交通大学医学院神经生物学实验室，上海#$$$#%；上海交通大学附属第九人民医院，上海#$$$""）摘要!硫酸软骨素蛋白多糖（&’()*+(,-,)./012-34+(-3(506&2).，789:.）是中枢神经系统（7;8）细胞外基质中的重要组成成分，在7;8的发育、成熟后正常功能的维持中发挥重要功能，如发育中影响神经细胞的迁移和轴突生长，成年后参与神经可塑性的控制等；而病理条件下，如7;8受损后又可做为胶质瘢痕的重要组分抑制受损神经的再生。研究发现，用酶
2、降解789:.的糖氨多糖链或阻断其合成可以有效地削弱789:.对受损神经的抑制作用，促进轴突再生。然而，精确调控789:.特定时空表达模式的分子机制，以及功能发挥所涉及的完整信号转导通路还有待进一步研究。关键词!硫酸软骨素蛋白多糖；中枢神经系统；发育；可塑性；损伤；再生中图分类号!<#=""，#!"#$%&#’(’$)*+,-(./&#(.#0+12-$3’$4.*&-+5.6.+#78.$(-$%9.0.$.&-(’#$!:>?3)@A,，A>""93,@B/2（!"#$%&’"(&)*+",%)-.)/)01，23$(03$.4.$)&)(05(.6"%7.&1283))/)*9":.
3、8.("，8’2)5’2,#&3#$$$#%，7’,)2；&3"+);=<")#/"C7=)7#.&$/)*23$(03$.4.$)&)(05(.6"%7.&1，8’2)5’2,#$$$""，7’,)2）:;3(&-2(!7’()*+(,-,)./012-34+(-3(506&2).（789:.）2+3D2E(+&(D4()3)-.(13F-+2&300/02+D2-+,F,)-’3&3)-+20)3+G(/..6.-3D（7;8），2)*4026,D4(+-2)-+(03.,)-’3*3G30(4D3)-2)*D2,)-3)2)&3(17;8，2.H300,)42-’(53)3.,.(+
4、+342,+4+(&3..3.(1)3/+()20*2D253.IJ’36D2,)063F3+-K2++,3+1/)&-,()1(+)3/+()20D,5+2-,()2)*2F()(53)3.,.*/+,)5*3G30(4D3)-2)*,)’,K,-(+63113&-.()402.-,&,-62)*2F()+3@5+(H-’,)-’32*/0-)3+G3.6.-3DIL,53.-,()(1506&(.2D,)(506&2)（:M:）&’2,).(+./44+3..,()(1-’3,+.6)-’3.,.&(/0*4+(D(-32F()20+353)3+2-,()2)*1/)&-,()20+3
5、&(G3+621-3+7;8,)E/+,3.IB(H3G3+，D2)6N/3.-,().2K(/--’3D3&’2),.D.+35/02-,)5-’3,+3F4+3..,()42--3+)2)*.,5)20-+2).*/&-,().D3*,2@-,)5-’3,+3113&-.())3/+().+3D2,)-(K3,)G3.-,52-3*I<.1=#&%3!789:.；7;8；*3G30(4D3)-；402.-,&,-6；,)E/+6；+353)3+2-,()!!近年来，中枢神经系统（7;8）的研究出现了一而在7;8受损后，作为胶质瘢痕的重要组分，789:.个新热点，有关细胞外基质的组成成分
6、、分子表达调参与抑制受损神经的再生。本文将详细介绍近年来控、生理功能和病理改变等方面的研究引起了广泛有关789:.的一些研究进展，并重点探讨其在7;8的关注，并已取得较大进展。研究发现，7;8无论是的发育和病理情况下所发挥的不同功能和相应的作在胚胎期还是成年期，都含有丰富的细胞外基质成用机制，以及对治疗7;8损伤的启迪。分，它们在神经系统的发育、功能、可塑性的改变等一、!)/>3的概述方面都发挥着极其重要的作用。硫酸软骨素蛋白多蛋白多糖由核心蛋白和共价连接的一个或多个糖（&’()*+(,-,)./012-34+(-3(506&2).，789:.）正是线性糖氨多糖链（506&(.2D,)(5
7、06&2)，:M:）组成，根7;8细胞外基质中一种重要的组成成分。无论是发据:M:的结构组成不同，可以分为硫酸肝素蛋白多育期、成熟后还是病理状态下，789:.的表达都受到糖、硫酸软骨素蛋白多糖、硫酸皮肤素蛋白多糖和硫精确的调控，并通过和其他粘附分子及生长因子的酸角质素蛋白多糖等不同类别。它们或存在于细胞结合，在不同的时间和空间发挥不同的生理功能。!国家重点基础研究发展计划（=OP计划）（#$$P7Q%"%P$#）在发育过
