白斑和红斑与黑斑课件

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1、白斑、红斑与黑斑口腔粘膜病的诊断与治疗一、定义与临床表现口腔白斑：WHO1978：白斑是一个临床术语，指发生在口腔粘膜上的白色斑块，不能被刮去，也不能被诊断为其它白色病损。1983：白斑是一种带白色的斑块或斑片，不能以临床或组织病理学的方法诊断为其它任何疾病，除烟草外，不伴有任何物理或化学性的刺激因素。我国：口腔白斑病是口腔粘膜上不能被擦掉的白色斑块，不同于假膜和水肿等其它白色损害。发生在口腔粘膜上的白色角化斑块，属于癌前病变，不包括吸烟等局部刺激因素去除后可以消退的单纯性过角化。1996：口腔白斑是口腔粘膜上以白色为主的损害，不具有其它任何可

2、定义的损害特征，一些口腔白斑病将转化为癌。发生于口腔粘膜上以白色为主的损害，不能擦去，也不能以临床和组织病理学方法诊断为其它可定义的损害，属于癌前病变，不包括吸烟、局部刺激等局部因素去除后可消退的单纯性过角化。一、定义与临床表现均质型：斑块状：颊部和舌背多见。白色或灰白色较硬的斑块，平或稍高出粘膜表面，不粗糙或略粗糙，一般无明显症状或仅有轻度不适感。皱纹纸状：口底和舌腹多见。表面粗糙，边界清楚，周围粘膜正常，自觉症状不明显。非均质型：颗粒状：口角区粘膜多见。充血的粘膜表面有颗粒状突起，表面不平，可有小斑片或点状糜烂，有刺激痛。多数伴有白色念珠菌

3、感染。疣状：牙槽嵴、唇部、上腭多见。乳白色，厚而高起，表面有刺状或绒毛状突起，粗糙，质稍硬。溃疡状：在增厚的白色斑块上，有糜烂或溃疡，有或无局部刺激因素。可又反复发作史，伴有疼痛。口腔红斑1978：口腔粘膜上出现的鲜红色、天鹅绒样斑块，在临床和组织病理学上不能诊断为其它疾病者。(WHO)1997：临床或组织病理学不能归为任何其它可定义损害的火红色斑块。(WHO)均质型红斑：病变较软，鲜红色，表面光滑，无颗粒。表层无角化，红色光亮，状似无皮。损害平伏或微隆起，边缘清楚。红斑区内也可有正常粘膜。间杂型红斑：红斑的基底上有散在的白色斑点，临床上见到红

4、白相间，类似扁平苔藓。颗粒型红斑：红斑区域内或外周可见散在的颗粒状或斑块状白色角化区，稍高出粘膜表面，有颗粒样微小结节，呈白色或红色。该型往往是原位癌或早期鳞癌。口腔黑斑与种族性黑色素沉着、系统性疾病综合征所致的口腔粘膜黑色素沉着无关的黑色素沉着斑。一般无自觉症状，唇部尤其是下唇最为常见，牙龈、颊部、腭部粘膜也可见到。周界清楚，长成均匀一致的片状或小团块状，不高出粘膜表面。色素沉着肠息肉综合征（普杰综合征）时，伴有小肠、结肠息肉，也可见于十二指肠和胃部。流行病学研究口腔白斑中老年人常见。男性多见，吸烟人群多见。患病率我国为3.13%，欧美地区1

5、.0%~3.6%，全球范围内约0.2%~5.0%，有地区及种族差异。口腔鳞癌中的17%~35%来源于口腔白斑。颊部和舌腹最为常见。口腔红斑中老年人常见。无性别差异。患病率普查人群0.08%~0.13%，美国吸烟人群1.7%。舌腹多见，部分为原位癌。口腔白斑病例上皮异常增生与年度癌变率的关系1年癌变率2年癌变率5年癌变率无异常增生1.15%±1.14%2.51%±1.76%2.51%±1.76%轻度异常增生0.00%4.71%±2.88%4.71%±2.88%中度异常增生0.00%0.00%18.18%±9.50%癌变率及其影响因素口腔白斑：癌变

6、率因地区、人种、随访时间和统计方法的不同而存在差异，从0.11%~31.4%不等。随访时间越长，癌变率越高。60岁以下女性癌变率高于男性，而60岁以上男性较高。舌腹和颊部是癌变的高发部位，我国人群口底白斑的癌变率较低。吸烟是白斑发生的危险因素，与癌变率的关系仍然有待进一步研究。随访1年癌变率0.40%±0.40%；2年癌变率2.84%±1.15%；5年癌变率11.28%±2.70%。首次活检伴轻度、中度上皮异常增生远期癌变率曲线无显著差异，但随访2~5年期间，中度异常增生的癌变率2倍于轻度。白色念珠菌感染者、非均质型易癌变。口腔红斑癌变率14.

7、3%~50.0%。41~50岁最为高发。舌缘最多见，牙龈、前庭沟、口底及舌腹、腭部次之。组织病理学检查几乎全部有异常增生表现，重度异常增生、原位癌和早期鳞癌的比例有报道可高达91%。口腔黑斑唇部粘膜黑斑目前认为是良性病变，其它部位的潜在恶性尚在探讨中。有学者认为5年内若出现色泽、大小变化，发生溃疡或出血等，均应采取手术切除。5年以上无变化者，也应密切随访。例如：哈钦森黑斑征（又称恶性雀斑样痣，癌前黑变症）Wayte曾报道50%的病例最终发展成恶性黑色素瘤。黑色素细胞数量增加黑色素痣、瘤。病因学研究口腔白斑：病因不明。危险因素包括吸烟、酗酒、白色

8、念珠菌感染、全身微量元素及微循环障碍、易感的遗传因素等口腔红斑：病因不明。危险因素包括咀嚼烟草、酗酒、白色念珠菌感染、HPV或EBV病毒感染等。口腔黑