感染中毒性休克ppt课件

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1、感染中毒性休克概述感染性休克(septicshock)是由微生物及其毒素等产物直接或间接地引起急性微循环灌注不足，导致组织缺氧、细胞损害、代谢和功能障碍，甚至多器官功能衰竭的危重综合征。感染性休克是微生物因子与宿主防御机制间相互作用的结果，因此微生物的毒力和数量以及机体的内环境与应答是决定休克发生发展的重要因素。病因（一）致病菌⑴常见致病菌为革兰阴性细菌，如①肠杆菌科细菌；②铜绿假单胞菌、不动杆菌属；③脑膜炎球菌；④类杆菌等。⑵少数革兰阳性菌也可引起休克，如葡萄球菌、链球菌、肺炎球菌、梭状芽胞杆菌等。⑶某些病毒性疾病病程中也易发生休克，如流行性出血热易并

2、发休克的感染性疾病有：革兰阴性杆菌败血症、暴发型流脑、肺炎、化脓性胆管炎、腹腔感染、菌痢（幼儿）等。（二）宿主因素原有慢性基础疾病以及免疫防御功能低下者，在继发细菌感染后易并发感染性休克如肝硬化、糖尿病、恶性肿瘤、白血病、烧伤、器官移植/长期接受肾上腺皮质激素等免疫抑制剂、广谱抗菌药物，应用留置静脉导管（或导尿管）等。感染性休克好发人群为医院内感染患者，老年人、婴幼儿、分娩妇女、大手术后体力恢复较差者尤为易感。发病机制与病理生理60年代的微循障碍学说获得多数学者的公认。目前的研究已深入到细胞代谢障碍及分子水平的异常等方面。微生物及其毒素和胞壁成分激活机体

3、的细胞系统和体液防御系统及ACTH/内啡肽系统，产生多种内源性递质，尤其是细胞因子在宿主反应中起主要作用。感染性休克是多因素互为因果的综合结果。其中革兰阴性细菌的内毒素为最强力的激活剂。（一）微循环障碍①缺血缺氧期（休克早期）：通过神经反射、病因的直接作用等引起体内多种缩血管的体液因素共同作用，使微血管发生强烈痉挛(α受体兴奋)，致微循环灌注减少，毛细血管网缺血缺氧。体液因素有儿茶酚胺、活化的肾素-血管紧张素-醛固酮系统、血栓素A2(TXA2)和血小板活化因子(PAF)、花生四烯酸代谢物白三烯（LT）以及内皮素等因子②淤血缺氧期（休克发展期）：微循环血液

4、灌注减少、组织缺血缺氧、无氧代谢增强、微动脉舒张、毛细血管开放，而微静脉端仍持续收缩，流出道阻力增大，微循环内血液淤滞，血浆外渗，造成组织水肿，血液浓缩，有效循环血量减少，回心血量进一步降低，血压明显下降，缺氧和酸中毒更显著。自由基增多，损伤细胞更重。③微循环衰竭期（休克晚期）：毛细血管网血流停滞，血细胞聚集，加之血管内皮损伤，促进内凝血过程、DIC。组织细胞严重缺氧、大量坏死，进而多器官功能衰竭。（二）休克的代谢改变在休克应激情况下，糖原和脂肪代谢亢进；随着休克的进展，出现糖原耗竭、血糖降低、胰岛素分泌减少、胰高糖素则分泌增多；休克早期，因呼吸增快、换

5、气过度，导致呼吸性碱中毒；中期因脏器氧合血液不足、生物氧化过程障碍，乳酸形成增多，导致代谢性酸中毒，呼吸深大而快；休克后期，可因肺、脑等脏器功能损害，导致混合性酸中毒，可出现呼吸幅度和节律的改变。ATP生成不足使胞膜上钠泵运转失灵，细胞水肿，腺粒体肿胀，进而生成多种炎症介质，引起一系列病理生理变化，使休克向纵深发展。（三）休克的临床表现1.休克早期除少数高排低阻型休克(暖休克)病例外，患者大多有交感神经兴奋症状，神志尚清，但烦躁、焦虑，面色和皮肤苍白、口唇和甲床轻度紫绀、肢端湿冷。可有恶心、呕吐、心率增快、呼吸深而快，血压尚正常或偏低，脉压小。眼底和甲皱

6、微循环检查可见动脉痉挛。尿量减少。2.休克发展期患者烦躁或意识不清，呼吸浅速，血压下降，脉压小，皮肤湿冷发绀，常明显发花。心音低钝，脉搏细速，按压稍重即消失，表浅静脉萎陷。尿量更少或无尿。3.休克晚期可出现DIC和重要脏器功能衰竭，表现为：顽固性低血压，广泛出血(皮肤粘膜、内脏)，少尿或无尿，呼吸增快、发绀，心律失常，出现面色灰暗，中心静脉压和(或)肺动脉楔压升高，心电图可示心肌损害、心肌缺血、心律失常和传导阻滞等改变。成人呼吸窘迫综合征(ARDS)表现为进行性呼吸困难和紫绀，吸氧亦不能使之缓解，无节律不整；肺底可闻湿啰音，呼吸音减低；X线摄片示散在小片

7、状浸润影，逐渐扩展、融合；血气分析P02<60mmHg。脑功能障碍可引起昏迷、一过性抽搐、肢体瘫痪，及瞳孔、呼吸改变等。肝功能衰竭引起肝性脑病、黄疸等。胃肠功能紊乱表现为鼓肠、出血等。实验室检查血常规：WBC增高，N增多伴核左移现象。红细胞压积和血红蛋白增高为血液浓缩的标志。并发DIC时血小板进行性减少。病原学检查：在抗菌药物治疗前进行血液、体液、渗出物和脓液培养。并作药敏试验。鲎试验(LLT)有助于内毒素的检测。尿常规和肾功能检查：发生急性肾功能衰竭时，尿比重转为固定、尿/血肌酐值>15，尿/血毫渗量之比<1.5，尿钠排泄量>40mmol／L等，可与功

8、能性少尿或无尿相鉴别。酸碱平衡的血液生化检查：常测C02CP，但存在呼吸衰竭或混