神经病学癫痫课件

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1、癫痫(epilesy)【目的要求】一、了解癫痫的病因、分类与发作原理。二、熟悉癫痫的临床表现与诊断要点。三、掌握癫痫的防治要点与癫痫持续状态的抢救。P297~317内容提要概述癫痫的分类癫痫的诊断癫痫的治疗癫痫持续状态的诊断治疗概述一、癫痫的定义一组已知或未知的多种因导致的脑部神经元高度同步化异常放电所致的临床综合征，临床表现具有发作性、短暂性、重复性、刻板性的特点。表现为运动、感觉、意识、行为、植物神经的各种症状。临床上每次发作或每种发作的过程称为痫性发作，一个患者可有一种或数种形式的痫性发作。癫痫综合症：癫痫发作中，一组具有相似症状和体征特性所组成的特定癫痫现象统称为癫痫

2、综合症。概述二、流行病学年发病率:50~70/10万年新发病人：65万～70万患病病率：5/1000患病人数>900万高峰年龄段：青少年，老年约30%为难治性癫痫三、病因（一）病因分类按照病因可分为：1．症状性癫痫：由于多种中枢神经系统结构损伤或功能异常所致。2．特发性癫痫：在这类患者的脑部并无可以解释症状的结构变化或功能异常，可能和遗传因素有较密切的关系。3.隐原性癫痫：临床表现提示为症状性癫痫，但现有手段又找不到明确病因者。占60~70%。概述概述四、影响发作的因素1.年龄：1）特发性癫痫与年龄密切相关婴儿痉挛：1岁以内；儿童失神癫痫：6-7岁；肌阵挛癫痫:青春期前后。2

3、）不同年龄段癫痫的常见病因不同0~2岁：围产期损伤、先天性疾病、代谢障碍2~12岁：急性感染、特发性、围产期损伤、高热惊厥12~18岁：特发性、脑外伤、血管畸形、围产期损伤18~35岁：脑外伤、脑肿瘤、特发性35~65岁：脑肿瘤、脑外伤、脑血管病、代谢障碍>65岁:脑血管病、脑肿瘤、AD2.遗传因素：影响癫痫易患性1）儿童失神癫痫患者的兄弟姐妹在5~16岁见40%以上脑电图出现3Hz棘-慢波，约1/4发作。2）症状性癫痫患者近亲患病率为15%3）单卵双生儿童失神和全面强直阵挛发作的一致率为100%.3.睡眠癫痫发作与睡眠觉醒周期密切相关1）全面强直阵挛发作常在晨醒后发作2）婴

4、儿痉挛症多在醒后和睡前发作3）伴中央颞区棘波的良性儿童癫痫多在睡眠中发作4.内环境的改变内分泌的改变、电解质紊乱、代谢异常等可影响神经元的放电阈值，导致痫性发作1）月经期或妊娠性癫痫2）疲劳、缺乏睡眠、饥饿、便秘、饮酒、闪光、情感冲动、一过性代谢紊乱等五、发病机制复杂，至今尚未能完全了解其全部机制，但发病的一些重要环节被探知。神经元高度同步化异常放电是癫痫发病的电生理基础。㈠痫性放电的起始正常情况下，神经自发产生有节律性的电活动，但频率较低。癫痫患者由于各种原因导致神经元离子通道的结构和功能的异常，启动神经元异常离子跨膜运动而异常放电。1.癫痫病灶:直接或间接导致痫性放电的脑

5、组织形态异常。2.致痫病灶：脑电图出现的一个或多个最明显的痫性放电部位。概述概述㈡痫性放电的扩布异常高频放电反复通过功能异常突触联系和强直后易化作用迅速扩布，诱发周边及远处的神经元同步放电，从而引起异常电位的连续传播。1.异常放电局限于大脑皮质的某一区域时，表现为部分性发作；2.若异常放电在局部反馈回路中长期传导，表现为部分性发作持续状态；3.若异常放电通扩散到同侧及对侧大脑半球，表现为继发性全面性发作；4.若异常放电在边缘系统扩散，表现为复杂部分性发作5.若异常放电的起始部分在丘脑和上脑干，并仅扩及脑干网状结构上行激活系统时，表现为失神发作；6.若异常放电投射到两侧大脑皮层

6、并使网状脊髓束受到抑制时，表现为全身强直阵挛发作㈢痫性放电的终止目前机制尚未完全明了，可能机制为脑内各层结构的主动抑制作用，即癫痫发作时，癫痫灶内产生巨大突触后电位，后者激活负反馈机制，使细胞膜长时间处于过度去极化状态，抑制异常放电扩散，同时减少癫痫灶的传入冲动，促使发作电的终止。癫痫灶周围抑制性神经细胞的活动？胶质细胞回收兴奋性物质？脑释放抑制性化学物质？概述发病机制各种病因→基因表达异常→神经递质或调质异常→离子通道结构和功能异常→离子异常跨膜运动→神经元异常放电→异常放电扩布→癫痫发作概述六、病理引起癫痫发作的病理改变癫痫发作引起的病理改变概述六、病理（一）、海马硬化：

7、与癫痫发作互为因果1、大体改变：海马萎缩、坚硬2、组织学改变：神经元脱失、胶质增生；苔藓纤维芽生；齿状回结构异常-颗粒细胞弥散增宽（二）、非海马硬化者：病理改变无定论癫痫分类国际抗癫痫联盟1981年和1989年的分类1.痫性发作痫痫发作是某一次发作或某一种发作类型发作的过程。2.癫痫综合征一组具有相似症状或体征特性所组成的特定癫痫现象。癫痫发作的分类分类的标准：1、痫性起始源部位是一侧还是两侧脑部。2、发作时病人有无意识丧失。临床的分类依据1.脑电图2.临床表现部分性发作：脑电图和发作最初的临床症状提示