脊髓损伤的病理改变

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1、脊髓损伤的病理改变一、实验脊髓损伤的病理锐器伤切割脊髓，可部分离断或完全离断。在脊椎骨折脱位，脊髓挫裂伤除严重脱位致脊髓横断病理表现为断端坏死外，脊髓损伤病理改变从重到轻可分三级。(一）完全性脊髓损伤伤后3h脊髓灰质中多灶性出血，白质尚正常。6h灰质中出血增多，遍布全灰质，白质水肿。12h后白质出现出血灶，灰质中神经细胞退变坏死，白质中神经轴突开始退变。24h灰质中心出现坏死，白质中多处轴突退变，48h中心软化，白质退变。总之，在完全性脊髓损伤，脊髓内的病变是进行性加重，从中心出血至全脊髓出血水肿，从中心坏死到全脊髓坏死，长度为2〜3cm;晚期则为胶质组织代替。这一

2、病理过程说明，对于完全性脊髓损伤，只有在早期数小时内进行有效治疗，才有可能挽回部分脊髓功能（图5-5-1)。(二）不完全性脊髓损伤伤后3h灰质中出血较少，白质无改变，此病变呈非进行性，而是可逆性的。至6〜10h，出血灶扩大不多，神经组织水肿，24〜48h后逐渐消退。由于不完全脊髓损伤的程度有轻重差别，重者可出现坏死软化灶、胶质代替，保留部分神经纤维；轻者仅中心小坏死灶，保留大部分神经纤维，因此不完全脊髓损伤可获得部分或大部分恢复(图5-5-2)。(三）脊髓轻微损伤或脊髓震荡仅脊髓灰质有少数小出血灶，神经细胞、神经纤维水肿，基本不发生神经细胞坏死或轴突退变，2〜3d后

3、渐恢复，组织学上基本恢复正常，神经功能可完全恢复。以上为脊髓挫裂伤的病理改变。同时脊髓继发损伤也在进行，并加重脊髓损伤，在脊髄损伤的机制中，出血、水肿、微循环障碍即是原发损伤之后果，又见于继发损伤中，出血不但由脊髓受挫裂伤直接所致，还因小血管受伤后，血管壁损伤而血液渗出（图5-5-3)，水肿即见于神经细胞在细胞浆中的水肿，破坏了胞质组织，终使胞核退变坏死，在轴突中的水肿，发生在轴突与髓鞘之间，水肿将轴突压迫终至退变消失（图5-5-4)，微循环障碍发生在毛细血管中，表现为血管为红细胞或血小板所堵塞，致其供养组织缺血（图5-5-5)，这些在组织学上可见的改变，即可使脊髓

4、损伤进行性加重。在脊髓火器伤，除完全性脊髓损伤的早期白质也可有出血外，其病理进程与脊髓挫裂伤是基本相同的，即完全性脊髓损伤是进行性加重，而不完全脊髓损伤及轻微脊髓损伤都是可逆的，因此治疗可以采用与脊髓挫裂伤相同的方法。脊髓压迫伤及脊髓缺血损伤的病理改变，都是脊髓灰质出血至白质出血，轻者为可逆性，重者为不可逆性，但很少出现坏死软化灶，基本不形成囊腔，而是胶质化。从大体病理看脊髓挫裂伤及火器伤的晚期，脊髓坏死、软化、囊腔、胶质代替，质地较软较粗；而压迫缺血损伤则胶质化，变细变硬，这在晚期MRI表现是不同的。从病理改变看脊髓损伤的治疗，虽然损伤的瞬间致脊髓损伤程度是决定性

5、的，但骨折脱位对脊髓的压迫缺血及继续损伤应当越早解除越好。对完全性脊髓损伤的治疗，即脊髓本身进行性加重病理改变的治疗，也是越早越好，只有在伤后数小时内，才有挽救白质的可能。二、人体脊髓损伤的病理人体脊髓损伤，很难观察到随着时间的推移一系列的病理改变，但随着数量的积累，脊髓损伤后的病理改变，还是积累了不少资料。(一）损伤局部病理改变Wonziewiez等（1983)报道康司坦星Metro-politan康复中心120例四肢瘫或截瘫的尸解结果早期系伤后3h〜12d死亡病例，晚期生存数年，病理改变分为：①完全失去脊髓组织；②脊髓坏死有囊腔形成；③部分失去脊髓组织，还有白质

6、保存。有硬膜外血肿者，并未构成硬外脊髓压迫。Kinoshita(1994—1996)共报道23例。其中颈脊髓20例，胸腰脊髓3例，病理改变：①早期12h1例，C4全瘫，T71例脊髓断，伤后9〜lid4例全瘫，脊髓挫伤出血坏死，其上下灰质出血，水肿；②伤后15d1例脊髓前动脉损坏，3cm长坏死软化，伤后20〜30d4例，1例脊髓挫裂伤出血坏死，3例颈脊髓坏死肿胀、软化萎缩，无脊髓实质;③伤后1〜3个月5例，1例颈髓不全瘫脊髓出血坏死3cm，内空腔0.5cm，水肿5cm，余脊髓软化坏死，无脊髓实质；④伤后4〜6个月3例，7〜12个月2例，18〜55个月2例，脊髓均软化无

7、实质。Kakulas(1999)报道西澳神经病理研究所自1950-1999年尸解资料共1815例脊髓，其中创伤566例，内有354例在达院前死亡，125例生存少于6个月，87例生存6个月以上。硬膜外、硬膜下、蛛网膜下腔出血常见，但未构成压迫脊髓，组织学改变如下。1、急性期伤后立即改变为组织破裂、出血，数分钟水肿即开始，1〜2h肿胀明显。出血主要在灰质中，健存的毛细血管内皮细胞肿胀，致伤段血灌流减少、缺血、代谢产物蓄积。白细胞从血管移行出变为吞噬细胞，轴突退变，脱髓鞘和一系列持续的或继发的生化改变。24h胶质细胞增多，5〜7d胶质纤维产生，神经纤维损伤中断后，近端