麻醉中的呼吸管理修改版课件

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1、麻醉中的呼吸管理交流内容全身麻醉和肺不张麻醉中肺保护性机械通气策略全身麻醉后通气的改变肺保护性机械通气呼吸功能的监测全身麻醉后的肺不张（Atelectasis）发病率几乎高达全身麻醉病人的90%与采用吸入或静脉麻醉无关不张的肺组织最多可达20%原因气道关闭后肺泡内气体被吸收肺组织受压肺泡表面活性物质丢失或功能丧失GunnarssonL,etal.Influenceofageonatelectasisformationandgasexchangeimpairmentduringgeneralanaesthesia.BritishJournalofAnaesthesia1991;66

2、:423-432.全身麻醉后的肺不张全身麻醉后的肺不张（Atelectasis）原因气道关闭后肺泡内气体被吸收肺组织受压肺泡表面活性物质丢失或功能丧失GunnarssonL,etal.Influenceofageonatelectasisformationandgasexchangeimpairmentduringgeneralanaesthesia.BritishJournalofAnaesthesia1991;66:423-432.1.气道关闭后肺泡内气体被吸收气道关闭体位因素功能残气量（FRC）闭合气量（CC）全身麻醉肌肉松弛药机械通气气体吸收VA/Q相关：下部肺泡VA/

3、Q与吸入气体成分相关纯氧>空氧混合，笑气？体位改变导致FRC和CC改变年龄大于30岁的病人在麻醉后闭合气量即大于FRC，说明小气道关闭提前了2.压迫性肺不张（Compressionatelectasis）膈肌向头端方向移位全身麻醉，膈肌松弛各个不同部位膈肌的移位全身麻醉后自主呼吸平卧位自主呼吸：下部，dependentportion使用肌肉松弛剂后IPPV膈肌被动运动，上部，nondependentportion全身麻醉后自主呼吸和IPPV的比较自主呼吸机械通气2.压迫性肺不张（病态肥胖）3.肺泡表面活性物质（Surfactant）肺泡表面活性物质稳定肺泡肺泡2型细胞分泌调节肺

4、泡表面张力麻醉药物损害肺泡表面活性物质氯仿和氟烷麻醉在动物（兔）实验，氟烷+高浓度氧使肺泡－肺毛细血管通透性增加深呼吸牵拉肺泡，增加肺泡表面活性物质释放3.肺泡表面活性物质的缺失或功能低下氯仿和氟烷损害肺泡表面活性物质异氟醚、七氟醚和地氟醚则安全缺乏间断深呼吸的IPPV导致肺泡表面活性物质的浓度降低WollmerP,etal.Pulmonaryclearanceof99mTc-DTPAduringhalothaneanesthesia.ActaAnaesthesiologicaScandinavica.1990;34:572-575.OtisDR,etal.Roleofpulmo

5、narysurfactantinairwayclosure;acomputationalstudy.JournalofAppliedPhysiology1993;75:1323-1333.全身麻醉后肺不张的发生机制促进肺不张的发生率增加的麻醉因素吸入气体麻醉前给氧去氮（纯氧或FiO2>60%）术中持续吸入高浓度氧术中长时间吸入高浓度（>60%）N2O争议：有研究认为吸入笑气与空氧混合无差异干燥和温度较低的麻醉气体呼吸模式持续并且毫无变化的IPPV术中、术后的呼吸管理方式不同吸入氧浓度和肺不张的发生给氧去氮和肺不张给氧去氮增加插管的安全性促进肺不张发生的外科和病人因素建议：术中减少

6、肺不张的措施常规给氧去氮（FiO280~100%），增加插管安全性插管后气管导管固定后即施行“肺复张手法”降低吸入氧浓度至30~40%（空－氧混合）避免长时间使用N2O（笑气）术中间断给予“深呼吸”谨慎使用PEEP采用“肺复张手法”后避免吸入高浓度（>80%）氧术毕拔管前给予“肺复张手法”尽可能减少拔管前给予纯氧和气道内吸引肺不张：是否能够早期发现预防为本全身麻醉后的肺不张症状和体征多数病人并无明显的临床症状，或仅仅有术后轻度低氧血症而被忽视实验室检查ABG低氧血症CT扫描电阻抗断层扫描（EIT）肺复张手法（Recruitmentmanoeuvre）Bendixen（1963年

7、）首先提出在全身麻醉中使用目的打开萎陷的肺泡，并保持这些肺泡处于开放状态一般均采用手控呼吸囊实施“肺复张”使用PCV模式可以更加方便完成“肺复张”最先进的麻醉机已经安装了“开放肺”软件肺复张的可能性：与萎陷相反！肺复张策略：标准程序肺复张和肺萎陷：FRC,Crs,Raw,Stressindex,SpO2,PaO2,Deadspace,CO2flow,Lungimaging预防肺不张的措施：肺复张手法肺复张手法（Recruitmentmanoeuvre）打开萎陷肺泡的手法称为“肺复